出血性脑梗死26例临床分析

何素霞

河南扶沟卫生职业中专学校 扶沟 461300

出血性脑梗死(H I)是急性脑血管病的一个特殊类型,是梗死灶内出现继发性脑出血,可成分散状瘀点,也可融合成大片瘀斑,甚至形成血肿,常有梗死区血管再通、血管重建而引起。现将我科于2000年以来收治的26例出血性脑梗死病人进行临床分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 26例患者均为确诊的住院病人,年龄38～78岁,平均60岁,既往有风湿性心脏病 4例(合并房颤1例),糖尿病12例,高血压13例(合并房颤5例),冠心病8例(合并房颤2例),无明显心血管病2例。H I发生时间30 h～20 d最多见于起病后1～2周。

1.2 临床表现 该26例患者全部经头颅CT检查确诊,其中首次头颅CT确诊H I 1例;2例以脑出血收入院,次日查CT证实为H I;另23例以缺血性脑卒中收入院,在治疗过程中19例病情再度加重,主要表现为头痛、呕吐10例,意识障碍6例,头昏4例,瘫痪加重2例,病理征阳性15例,失语1例,癫样发作1例,复查CT后均确诊为H I。另4例经治疗后病情好转,但CT复查时发现H I。

1.3 CT检查 (1)病灶分布:出血灶位于顶叶6例,额叶4例,颞叶5例,颞叶+顶叶6例,基底节区1例,额叶+颞叶3例,颞叶+基底节区1例。(2)病灶形态:26例H I患者CT均显示低密度区内有散在的斑点、片状或团块状高密度影,其中血肿型12例(即梗死区中继发的高密度影呈团块状),非血肿型14例(即梗死区中继发的高密度影呈点状片状或条状分布无明显占位效应)。

1.4 治疗及转归 确诊HI后,即停用抗凝、降纤、抗血小板凝集及扩血管药等,给予降颅压,调整血压、血糖,清除氧自由基,维持水、电解质平衡,防止并发症等治疗。急性期过后应用维脑路通、脑活素及尼莫地平等改善脑血液循环。结果(按照1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的疗效标准)痊愈2例,显著进步9例,进步5例,死亡3例,自动出院7例,其中死亡患者均为血肿型H I。

2 讨论

2.1 发病率 出血性脑梗死的发生率文献报道不一,国外报道[1]15%～43%,国内报道[2]3%～5%,本文H I占同期住院867人脑梗死患者近3%,偏低原因可能为一些脑梗死患者症状轻或病情加重不明显未行CT或M RI追踪检查或出血灶过小而漏诊。

2.2 发病机制 目前认为HI的发生与以下几种原因有关: (1)闭塞血管再通:脑血管栓塞后栓子破裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时远端的血管由于已发生缺血坏死,高压血流进入后使该处血管破裂形成H I。(2)侧支循环形成:脑梗死特别是大面积梗死后,由于梗死灶周围反应性水肿,使梗死灶周围毛细血管(Cap)受压而发生缺血坏死和内皮损害,病程第2周脑水肿消退,侧支循环开放,易发生坏死Cap破裂引起梗死周围点状或片状出血。(3)梗死面积及梗死灶周围水肿严重程度。临床CT、MRI显示大面积梗死和梗死后大面积水肿是H I的独立危险因素,本组26例患者梗死灶直径均在2.0 cm以上,没有1例继发于腔隙性脑梗死,提示大面积梗死应警惕出血的可能。(4)溶栓、抗凝、扩容、扩管药组合应用,可能是H I的诱发因素。大量动物实验及国内外许多临床研究均表明:溶栓、抗凝和大量扩血管药治疗增加了H I的发病率,且一旦发生H I则出血量大,常为血肿型,预后差,病死率高。(5)此外有研究[4]表明,脑梗死时高血糖可进展为H I。

2.3 诊断 H I多见于脑栓塞患者(心源性栓塞最常见),大面积梗死较小面积梗死多见。H I除具有梗死本身的表现外,症状体征是否加重取决于继发性出血的时间和出血量,其中早发型多在发病后1周梗内出现,往往起病急,表现重,多表现为突然头痛、呕吐、意识障碍,CT多表现为血肿型。迟发型常在梗死后1～2周出现,多表现为神经功能损害的症状,经治疗不缓解。无明显颅高压症状,CT多表现为散在点状、条索或斑片状混杂的稍高密度影,临床易漏诊,梗死后1～2周常规行CT或MRI检查有助于提高该型诊断率。

2.4 治疗

2.4.1 干预危险因素:HI的危险因素主要为大面积脑梗死和高血糖,为减少H I的发生率,应作以下正确处理:①发病3 h以内的脑梗死如无禁忌应积极溶栓治疗,尽快恢复血流,可挽救濒死的神经细胞,减轻细胞水肿,避免H I发生。发病3～6 h的梗死慎用溶栓,6 h后则不宜溶栓,以免增加H I的发病率。②对症状严重,梗死面积较大者,特别在发病后1～2周内避免使用抗凝药,以免发生H I。③控制高血糖:高血糖可加重脑水肿,增加出血机会,故对较大面积梗死者多考虑胰岛素适量控制高血糖,至少空腹血糖要控制在9.9 mmol/L以内。

2.4.2 综合治疗:确诊发生H I后,应立即停用溶栓药、抗凝药、扩管药及扩容药,以免加重出血,同时应用脱水剂(甘露醇、甘油果糖)消除脑水肿,防治水电解紊乱、消化道出血、肺部感染等并发症。以及给予脑细胞保护剂,调整血糖及血压(血压保持在原来水平的85%左右或维持在150/90 mm Hg左右)等综合治疗,但对出血量较大的H I可考虑短期应用止血药,对出血量较大的血肿型患者经保守治疗无好转,而无手术禁忌证时,可考虑施行血肿引流术或清除术。

2.5 预后 临床分析不同,预后不同。早发型临床症状重,同时伴严重的心脏疾病或其他内科疾病,CT多表现为血肿型,预后差,病死率高。而迟发型出血量相对较少,CT表现为不规则型,病情进展相对缓慢,预后相对较好。

[1] 潘旭初,赵荣荃.大面积梗死 150例合并脑出血梗死21例临床分析[J].中风与神经疾病杂志,2000,17(3):187.

[2] 郭玉璞,王文志,李允德主编.中国脑血管病治疗论集[M].沈阳:沈阳出版社,1995:150.

[3] 张新江,赵会文.出血性脑梗塞的发生及其机制研究进展[J].国外医学◦脑血管疾病分册,1996,4(6):340-342.

[4] Horow itz SH,Zito JL,Donnarumm aR,et al.Clinical-raoliog raphic correlations w ithin the first five hour of cerebral,infection[J].Acta Neurol Scand,1992,86:207.