血小板白细胞聚集体及其临床意义

周强，易兴阳，池丽芬

(瑞安市人民医院 神经内科，浙江 温州 325200)

近年来，心脑血管疾病的发生率有着明显的增高，其中许多病理生理方面的因素需要去探讨。血小板白细胞聚集体（platelet-leukocyte aggregates，PLA）作为一种影响血栓形成的因素，近几年逐渐引起国内外心脑血管病专家的重视。研究PLA的发生机制有利于加深对疾病本身的认识，指导疾病的诊断和治疗，有利于对疾病本身的监测，形成更深层次的疾病预警。

1 PLA的发生机制

研究表明，血小板和白细胞分别活化后，其表面的黏附分子增加，黏附分子通过配体相互结合和（或）通过纤维蛋白原在黏附分子之间的桥接作用形成PLA。血小板活化后，血小板膜表面的P-选择素和糖蛋白（GP）IIb/IIIa的表达增加。P-选择素即CD62P，是一种跨膜糖蛋白，主要存在于活化血小板的α颗粒和内皮细胞的Weibel-Palade小体(Weibel-Palade body，WPB)，伴随着血小板活化，P-选择素迅速定位于活化血小板的表面。 P-选择素糖蛋白受体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1， PSGL-1)，也是一种跨膜糖蛋白，其作为P-选择素的结合配体，几乎表达于所有白细胞的表面。 体内外实验已经证实，PSGL-1是唯一与P-选择素具有高亲和力的配体，且抗PSGL-1单克隆抗体可以完全阻断血流状态下白细胞在表达P-选择素细胞上的滚动以及静止状态下白细胞与表达P-选择素细胞的黏附[3]。活化血小板可以通过表面的P-选择素和白细胞表面的PSGL-1结合形成PLA。此外，白细胞表面的黏附受体Mac-1（CD11b/CD18）和血小板表面的GPIIb/IIIa分别与纤维蛋白原形成桥接作用，从而也形成PLA[4]。已有临床研究表明，PLA尤其是血小板-单核细胞聚集体(platelet monocyte aggregates， PMA)可以作为评价血小板活化的指标。……