短暂性脑缺血发作磁共振弥散加权成像和临床关系的研究

2010-04-23 03:59钟建国袁振洲朱记军肖佩荣
实用心脑肺血管病杂志 2010年7期
关键词:持续时间脑缺血影像学

钟建国,袁振洲,朱记军,肖佩荣

TIA是局灶性脑缺血导致的可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟,通常在 30min内完全恢复,传统的 TIA定义时限为24h内神经功能完全恢复。本文对 41例临床诊断为颈动脉系统 TIA的患者进行 MRI的检查,旨在评价 DWI在 TIA中的应用价值及与临床之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取 2008年1月—2009年3月在本院就诊患者 41例,其中住院病人 35例,门诊病人 6例。男 28例,女13例,年龄 28~81岁,平均年龄 (61.3±4.62)岁。入组标准为符合 1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[1],入院后进行常规 MRI和 DWI、CT、血生化、心电图、颈部彩超、经颅多普勒 (TCD)等检查。

1.2 方法 颅脑 MRI检查于发病后 72h内进行。MRI成像方法采用 GESigma 1.5T超导 MRI成像仪。每例均行常规 MRI扫描,T1WI:自旋回波 (SE)序列,TR440ms,TE30ms,成像时间 176s;T2WI:快速自旋回波序列,TR为 3000ms,TE110ms,成像时间 156s;单次激发平面成像 (SEEPI)序列,TR1000ms,TE102ms,在相互垂直的 X、Y、Z轴 3个方向上施加扩散剃度,取 2个 b值 (0,1000s/mm2的 EPIT2WI和 b=1000s/mm2)的扩散加权合成像,成像时间 40s。DWI原始图像通过工作站 Functool软件计算近似扩散系数 (ADC)值,其计算公式为:ADC=1n(s2/sl)/(b2-b1),其中 s2和 s1分别表示 b值是 0和 1000s/mm2的信号强度,然后根据所得的每一像素的 ADC值重建 ADC图。全部的 MRI图像均由两位高年资神经科和放射科医师评价。DWI阳性表现局部高信号,并排除弥散相异性所致的高信号及磁敏感伪影。

1.3 统计学方法 采用 SPSS10.0软件进行数据统计分析,多因素采用 logistic逻辑回归分析。

2 结果

2.1 相关的临床资料

2.1.1 有高血压病史 38例,糖尿病史 25例,脑梗死病史 5例,脑出血史 1例,冠心病史 15例,房颤 8例。

2.1.2 临床表现 根据提供病史不全性混合性失语 5例,吐词不清 23例,一侧肢体麻木 15例,1例肢体无力 28例,单眼失明 1例,双下肢抖动 1例。发作持续时间:<10min 4例,10~20min 5例,21~30min 12例, >30min 20例,发病时间最短 5min,最长 1例 2h。DWI阳性均在 30min以上。

2.1.3 实验室检查 高三酰甘油血症 29例,高胆固醇血症27例,心电图 S-T段,T波改变 12例,房颤 8例。颈部 B超:颈动脉/椎动脉:软斑 (低回声或稍强回声,后方无声影),硬斑 (强回声,后方伴声影)和混合斑 (不均质回声斑,伴局部强回声斑)。29例发现粥样硬化斑块,1例左颈内动脉 (ICA)颅外段重度狭窄,有 8例发现管壁轻度狭窄到中度狭窄。TCD检查:11例发现病变同侧 MCA血流速度异常,其中 9例速度异常增快并频谱紊乱,诊断同侧大脑中动脉(MCA)或大脑前动脉 (ACA)狭窄可能,2例高度怀疑同侧MCA闭塞。

2.2 MRI检查结果 发病后检查时间:最短的为 2h,最长的为 70h,平均 23h。T2加权及 FLAIR阳性者为 38例,提示为脑梗死,但不能区分陈旧或新鲜梗死。DWI阳性 17例,皮层梗死 5例,皮层下梗死12例,提示为新近发生的病灶。

2.3 DWI阳性与症状持续时间、肢体运动障碍和高级皮层功能统计学有显著差异 (P<0.05,见表1)。

表1 DWI阳性和阴性的临床多因素分析Table1 DWIpositive and negative clinicalmultiariate analysis

3 讨论

传统定义 TIA为局灶性缺血导致神经系统的可逆功能障碍,不留任何后遗症,但许多 TIA的患者尽管在 24h内症状完全缓解,但在神经影像上都存在脑梗死的证据。因此对传统的TIA提出了挑战。

DWI较敏感可在梗死后 2h发现病变,分辨率为 0.4cm,DWI价值在于对脑血管病如脑梗死作为早期诊断,由于表观扩散系数 (ADC)差异,可以辨别常规 MRI不能辨别的新鲜和陈旧梗死灶。采用 MRI平面回波成像 (EPI)技术以检测细胞内外水分子的扩散,脑缺血发生数分钟后细胞外水分子开始向细胞内转移,DWI可检测到这一现象,表现为表 ADC的降低,使病变处 DWI信号增高。急性脑缺血早期,由于缺血部位细胞内水肿而在扩散加权像上表现为高信号,DWI也可以鉴别扩散受限的细胞内水肿和扩散不受限的细胞间隙水肿。DWI上的高信号部分主要为脑组织已经梗死的部分,而 MRI灌注异常则显示梗死区和缺血半暗带的总和,两者相减可得到缺血半暗带或可逆的缺血灶。

CT和 MRI常规方法难以鉴别小血管梗死的急慢性损害,阻碍了 TIA的诊断。Rovira A等[1]报道 39/58例 (67.2%)显示局灶性异常表明在 DWI急性缺血性损害,这种异常随着持续时间增加而明显。但症状持续 6h以上无明显相关性。病灶可能是不可逆的,且会导致继发性梗死。Mlynash等[2]对43例症状不超过 24h的半球 TIA病人 48h内进行 DWI和 PWI检查,33%PWI和 35%DWI阳性,7例 (16%)PWI和 DWI均阳性,7例仅 PWI阳性,PWI和 DWI阳性相加为 51%。早期 DWI和PWI检查一半半球 TIA病人表现为阳性。本研究 41例 T2加权及 FLAIR阳性为 38例 (92%),提示为脑梗死,但不能区分陈旧或新鲜梗死,而 DWI阳性 17例 (41%),提示为新近发生的病灶。

患者,男,发作性左侧肢体无力 10h,入院,30~40min/次,发作时上肢肌力 2级,下肢 3级,共发作 2次。

图1 MRI示DWI右脑基底核区病灶高信号Figu re 1 shows brain MRI lesionsDWImor-talitiesof high signal

图2 FLA IRFigure 2 Fluid attenuated inversion recovery

图3 T2W示同部位高信号Figu re 3 Shows part T2W with high signal

Crisostomo等[3]研究表明,TIA症状持续时间 >1h运动障碍和运动性失语都与 DWI阳性有关,如三者都有,则 DWI的阳性率为 100%。王志红等[4]报道 126例 TIA患者近一半有DWI异常,DWI异常与症状持续时间、运动障碍和失语相关。

本组 DWI异常发生与症状持续时间、肢体运动障碍和皮层的高级功能有显著的相关性,但与肢体的感觉障碍、血脂、TCD异常、心脏疾病、房颤等无相关性。

根据发病机机制,将 TIA分为三种类型:血流动力学型、微栓塞型和梗死型。血流动力学型是脑血管严重狭窄的基础变化上血压波动导致远端一过性供血不足引起的,血压低时易发生 TIA,血压高时症状缓解,该类型占大部分。微栓塞型是由于心源性 (常见于心房纤颤患者)或大动脉源性粥样硬化斑块破裂后栓子阻塞远端引起的,一部分患者直接发生脑梗死,另一部分在栓子堵塞远端后迅速自溶,临床表现为 TIA。梗死型 TIA即临床表现为 TIA,但影像学上有脑梗死的证据。梗死型 TIA是影像学进展后新命名 TIA,特别是 MRI的 DWI临床应用,因此 TIA的复杂性和危害性已超出了人们的想象。

Albers等[5]提出了 TIA的新定义,即由于局部或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作,典型临床症状持续不超过1h,且无急性脑梗死的证据。相反,如临床症状持续存在或影像学检查有肯定的异常梗死灶就应诊断为卒中。新定义取消了传统定义的时间限定,是基于组织学改变为依据,能更加确切地反应脑损伤的存在与否,有利于临床医生作为治疗的决策,如对符合急性脑梗死诊断的患者立即进行溶栓治疗。但是,在一定程度上过于强调了影像学的证据。在无法进行磁共振DWI检查的医院,仅用普通 CT检查难以区分 TIA和卒中。

Kidwell CS[6]提出了新概念-急性缺血性脑血管综合征(acute ischemic cerebrovascular syndrome,AICS),其中包括TIA和急性脑梗死。在急性期不能区分 TIA或脑梗死的时候,AICS的诊断是一个合理的选择,它有利于对 TIA病人的治疗决策,和“急性冠脉综合征”一样,只要病程超过 1h,可以开始溶栓治疗。总之,临床诊断的目的是确定患者发生的情况,是否存在脑损伤,这才是区分 TIA和脑梗死的关键。

本研究说明传统意义上的 TIA通过 DWI影像学检查已发现近一半的患者存在新近发生的梗死,并与 TIA的持续时间和高级皮层功能密切相关。

1 Rovira A,Rovira-Gols A.Diffusion-weighted MR imaging in the acute phase of transient ischem ic attacks[J].AJNR Am JNeuroradiol,2002,23:4-5.

2 Mlynash M,Olivot JM.Yield of combined perfusion and diffusion MR imaging in hemispheric TIA[J].Neurology,2009,72(13):1127-33.

3 CrisostomoRA,Garcia MM,TongDC.Detection ofdiffusion-weighted-MRI abnormalities in patients with transient ischem ic attack:correlation with c linical characteristics[J].Stroke,2003,34(4):932-937.

4 王志红,刘怀军.磁共振扩散加权成像对短暂性脑缺血发作的诊断价值 [J].中国医学影像技术,2007,23(4):482-486.

5 Albers GW,caplan LR.Transient ischemic attack:proposal for a new definition[J].N Engl Med,2002,347:1713-1716.

6 Kidwell CS,Warach S.Acute ischemic cerebrovascular syndrome:diagnosis criteria[J].Stroke,2003,34:2995-2998.

猜你喜欢
持续时间脑缺血影像学
GM1神经节苷脂贮积症影像学表现及随访研究
64排CT在脑梗死早期诊断中的应用及影像学特征分析
特殊部位结核影像学表现
胆绿素改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制
颅内原发性Rosai-Dorfman病1例影像学诊断
原花青素对脑缺血再灌注损伤后肠道功能的保护作用
细胞外组蛋白与脑缺血再灌注损伤关系的初探
The 15—minute reading challenge
基于SVD的电压跌落持续时间检测新方法
黄芪抗脑缺血再灌注损伤的作用机制