急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析

张亚会 王海龙

黑龙江省鸡西市人民医院（158100）

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒后出现所谓“假愈期”，意识恢复15～50d后出现一系列神经精神症状，该病常见于冬季用煤取暖的北方地区。鸡西市人民医院自2005年12月至2009年12月共收治30例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者。现将有关资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

全部病例均有明确的一氧化碳中毒史。30例患者中男17例，女13例；年龄16～80岁，平均53岁，其中59岁以下9例，60～69岁7例，70岁以上的老人14例。病因均为冬季在密闭的室内用煤炉取暖，而无良好的排烟设施所致。发病时均有不同程度的昏迷，昏迷时间3～72h。患者清醒后，多在2～3d恢复或接近正常，少数患者头晕、恶心持续7～10d；假愈期15～50d，平均23.9d。

1.2 迟发性脑病判定标准

急性一氧化碳中毒后多在假愈期后突然起病，临床表现以痴呆为主的精神症状，如反应迟钝、精神淡漠，记忆力、定向力、计算力减退，大小便失禁，震颤以及肌张力、腱反射亢进或减弱，头部CT或MRI检查异常等。

1.3 临床表现（表1）

1.4 辅助检查影像学检查

30例患者均于迟发性脑病发生后行头部CT或MRI检查，3例影像学未见异常；7例轻度异常；15例中度异常；5例重度异常，表现为双侧苍白球低密度改变，双半球白质弥漫性异常信号改变，以及侧脑室扩大、脑沟变宽、腔隙性脑梗死样改变。

表1 30例急性一氧化碳中毒迟发性脑病症状和体征

2 治疗及预后

30例均给予改善脑循环、营养神经、激素脱水治疗，同时给予高压氧治疗，其中8例基本治愈恢复工作；12例显效，语言及智能基本正常，生活可以自理；5例有效；3例无效；2例因年龄较大，并发肺部感染导致呼吸循环衰竭而死亡。

3 讨 论

2.1 迟发性脑病的发病机制

目前流行的看法认为导致迟发性脑病症状的病理学基础是大脑白质弥漫性脱髓鞘。具体地说，急性一氧化碳中毒后，由于脑内自由基生成增加，引起了脂质过氧化，大量的自由基生成，导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰，从而激活自身免疫反应，结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失。进一步研究表明，吸入浓烟后，脑内基因表达发生了改变，那些与突触功能、神经递质释放、神经营养支持相关的基因下调，而与应激反应相关的基因上调，这些上调的基因涉及一氧化碳合成、抗氧化防御、蛋白水解、炎性反应和胶质细胞活化[1]。因此，多个层面的证据都表明急性一氧化碳中毒后，脑内自由基生成增加，从而启动了致迟发性脑病的程序。

2.2 影响本病预后的相关因素分析

在急性一氧化碳中毒急性期进行高压氧治疗，对预防迟发性脑病所致的认知功能障碍的疗效优于正常压力氧疗。比较本组患者疗效情况观察到，急性一氧化碳中毒者的年龄及昏迷时间对预后有明显影响，年龄大者预后差。老年人多有脑动脉硬化基础，脑代谢异常，并且血小板聚集性增高，血浆纤维蛋白原和球蛋白浓度增高，白蛋白降低，脂质增高，红细胞聚集性增加，致血液流动性降低和黏滞性增高，易造成弥漫性脑缺氧性损害[2]。而从本组病例可以进一步看出，发生了迟发性脑病的患者预后与其中毒程度有密切关系，中毒程度重、昏迷时间长者预后差。急性一氧化碳中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程越长，预后越好。推荐使用轻度中毒连续进行3个月的高压氧系统治疗，中、重度中毒连续进行3～6个月的系统高压氧治疗。高压氧治疗：增高氧分压、血氧含量，提高氧的弥散量和。弥散距离，可以恢复缺血半暗区域的细胞功能；降低脑水肿；促进病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立；增加椎基底动脉血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于脑干功能恢复；降低血液黏稠，促进血栓吸收；减轻再灌注损伤；高压氧还可使钙泵恢复，减少血栓素的产生。高压氧治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病治疗的一种非常重要和有效的手段，高压氧治疗的疗程一定要足够，只要坚持应用高压氧并配合其他脑细胞活化剂和改善微循环的药物治疗，本病的治愈率还是比较高的。

[1] 毛亚琴,王安明,李雪峰.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的EEG与MRI分析[J] .山东医药,2005,45(19)：30-31.

[2] 苏化庆,杨期明,廖远高,等.CO中毒后迟发性脑病综合征的临床与MRI表现[J] .脑与神经疾病杂志,2005,13(1)：66-68.