红外热成像诊断颈性眩晕的可行性分析

125000 沈阳军区兴城疗养院 方伟玲 高长明

颈性眩晕顾名思义就是由颈源性因素引起的眩晕综合征，系因颈椎退行性改变或外伤使脊椎内外平衡失调，引起颈动脉颅外段即椎-基底动脉供血不全以眩晕为主要症状的临床综合征。1949年Bartschi Rocharx根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕”。1955年Ryan和Cope将颈部紊乱伴发眩晕或头晕称之为“颈性眩晕”[1]。其眩晕特点是和颈椎活动有直接关系，其中尤以颈椎旋转为显著。因此应和其他引起眩晕的例如：梅尼埃病、良性阵发性位置眩晕、锁骨下动脉盗血综合征、第四脑室占位病变、颈动脉窦综合征、神经官能症等疾病相鉴别。

医用红外热像学是利用红外线辐射成像原理观察人体表面温度变化、研究人体生理病理现象的一门新兴学科，是医学技术、红外摄像技术和计算机多媒体技术结合的产物。其特点是：无损伤性、非接触性、测量精确度高、应用范围广、操作简单等。

1 颈性眩晕的发病机制

椎动脉起自锁骨下动脉，分为4段，第1段为自锁骨下动脉发出进入颈椎横突孔的部分，其后方为C7横突、C7-8脊神经的前支、交感神经干和颈下交感神经节；第2段为C6横突孔上升至C2横突孔下口，此段动脉的内侧紧邻钩椎关节，后外侧为关节突关节，动脉周围有交感神经伴行；第3段为C2横突孔下口到枕骨大孔处，此段弯曲较多，动脉壁上有Pacin小体分布，通过椎动脉血压改变反射性调节血管管径，以保证颈部血流量的正常运行；第4段即颅内段，两侧椎动脉合并为基底动脉，其上有脑桥支支配前庭神经核及支配迷路的内听动脉。由于椎动脉的解剖关系复杂，所以CSA的发病机制也是复杂多样的。

1.1 颈椎不稳学说 颈椎的稳定包括骨性结构提供的静态稳定和周围肌肉提供的动态稳定，除了骨性结构的稳定作用外，一切影响肌肉改变的因素(创伤、退变、医源性损伤、先天性病变等)均可导致颈椎动力平衡失调，引起颈椎失稳[2]。随着年龄的增加，颈椎间盘逐渐失水变性，弹性降低，椎间隙变窄，引起中、后柱相应骨性结构改变、软组织炎症及血循障碍等病理改变，继而引起椎节失稳，而椎节失稳可引起局部小关节囊、钩椎关节囊创伤性炎性反应，横突孔相对位移增加，致使分布于关节囊和椎动脉上的交感神经受激惹，导致椎-基底动脉供血不足从而引发临床症状。于泽生、刘延青等[3-4]通过临床研究发现交感型颈椎病患者多有椎体不稳，且好发于C4-5、C5-6和C3-4，认为颈椎不稳是引起交感型颈椎病的重要因素。

1.2 椎动脉压迫学说 骨赘累及横突孔及周围导致骨性狭窄，直接压迫椎动脉。C5横突孔距钩椎关节及关节突较近，颈部转动时牵拉椎动脉，并易受钩椎关节骨赘的挤压致椎动脉受压、偏斜、扭曲，使管腔狭小或闭塞，导致椎-基底动脉供血不足；颈椎间盘退变，椎间隙变窄、不稳，椎间孔变小使椎动脉更显细长，颈部活动时易受压迫；颈椎骨赘刺激椎动脉壁，可加速动脉粥样硬化斑的沉积，引起管腔狭窄或扭曲，动脉壁弹性减弱，致局部血流减少，血压下降；寰枕关节病变，使寰椎关节固定，转动颈部时，须头颈同时旋转，压迫同侧动脉致供血不足。

1.3 颈交感神经刺激学说 大量的临床实践证明椎动脉缺血症状与骨刺大小未必成正比，大的骨刺不一定产生明显症状，小的骨刺甚至无骨刺可以出现明显症状，说明骨性压迫在CSA的发病机制中是一个重要因素，但不是唯一因素[5]。

在临床上，交感神经刺激学说似乎更能解释CSA的发病机制。认为颈椎节段不稳或增生是始动因素，椎动脉周围的神经丛受压引起椎动脉扭曲痉挛是CSA发病的关键[6]。冯世庆等[7]通过手术剥离椎动脉外膜达到治疗CSA的目的。倪文才[8]对31具尸体的解剖研究证明椎动脉分布有交感神经纤维，该神经纤维受到持续性刺激可引起椎动脉挛缩，影响供血。国内学者陈秀清[9]在对椎动脉的显微解剖基础上又行组织切片，进一步证实了其表面有大量的交感神经纤维存在。于腾波等[10]通过观察发现在刺激颈上神经节、颈中神经节、颈下神经节时，基底动脉血流量与基线血流比较都呈负向变化(P＜0.05)，这说明交感神经在受到激惹后，对椎动脉、椎-基底动脉血流系统的作用主要是使其血流量减少。张清等[11]从解剖学上进一步明确：①椎动脉表面有密集的交感神经，对刺激、压迫、炎症极为敏感。②交通支主要集中于椎动脉内侧支后内侧，紧邻钩椎关节，裸露于Luschk动脉关节和钩突的外侧，易受椎体活动的影响。当关节异常活动及钩突骨赘形成，可以首先刺激或压迫椎动脉内侧的交感神经，反射性引起椎动脉痉挛。③来自颈中节或节间支的交感神经在钩突的外侧椎动脉的周围形成后方与颈神经干相连的神经襻。当椎动脉周围钩突骨赘推移而向外扭转时，神经襻可遭受刺激。④窦椎神经绕过钩突和钩椎关节外侧穿椎间孔进入椎管，邻近椎间孔处有细小的神经分布。当关节异常活动、钩突骨赘形成和纤维环破裂可能成为神经受压或刺激的因素。

1.4 颈部软组织损伤学说 翟东滨等[12]认为钩椎关节增生是个慢性过程，且临床已发现钩椎关节增生与椎-基底动脉供血不足的症状不是平行的关系，即使是非常明显的钩椎关节增生，也可能不出现临床症状，而有的患者即使增生不明显，临床症状反而较重。因此在椎-基底动脉供血不足的发病机制中，不能单纯限于骨性因素，而应将相关软组织因素也考虑在内。

1.4.1 颈部肌肉病变 椎动脉从锁骨下动脉发出后先在前斜角肌与颈长肌之间上行，前斜角肌的痉挛可以压迫椎动脉。因颈部软组织的损伤所形成的炎症、水肿或创伤性结缔组织、瘢痕形成均可压迫椎动脉或刺激交感神经从而引起椎动脉痉挛，影响前庭小脑系统的供血[13]。

1.4.2 寰枕后膜劳损 寰枕后膜是颈筋膜的一部分，上部起于枕骨大孔后缘，下部附着于寰椎后弓上缘项韧带，前、中斜角肌，肩胛提肌被膜等处。翟东滨等[14]观察17具头颈部标本认为，寰枕后膜对椎动脉有明显的限制作用，可以使椎动脉保持类似于椎动脉沟样较大的弧形大弯曲，若切除该膜，则使之不能保持完整的弧形弯曲，而明显后突，甚至形成折曲。由于长期低头工作，使寰枕后膜慢性劳损和增生肥厚，失去弹性，甚至挛缩，而牵托枕骨使寰枕间歇变窄，使椎动脉受到挤压而缺血导致眩晕。

1.5 体液因子及微循环学说 冯世庆等[15]用放射免疫方法研究内皮素(ET)在CSA患者血浆中的变化，发现CSA患者ET含量明显高于正常对照组约3倍；术后血浆ET含量明显低于术前ET含量，约1/3。作者认为其机理可能由于：①颈椎退变致椎动脉受压，经壁压力增高，缺血，缺氧，内皮细胞产生大量的ET，解放体液因子，作用于小脑和脑干的受体。②椎动脉的长期慢性刺激，ET释放增多，机体反应性增高，受体上调。③颈椎转颈运动时，加重椎动脉缺血、缺氧，内皮细胞产生大量的前原内皮素，形成ET。④手术后椎动脉经壁压力下降，内皮细胞逐渐恢复，ET内泌减少。倪文才[16]报道国人椎动脉在这一段有6～7个弯曲，经测量发现颅内远侧椎动脉支配桥脑、延脑等的动脉支管径很细小。如桥脑支管径为0.1～0.5 cm，内听动脉的管径平均为0.2 cm，由此可见椎动脉走行的多数弯曲和支配脑干的细小营养血管使椎动脉系血流缓慢，容易导致脑干相应部位供血不足，微循环障碍。陈果祥[17]对36例CSA患者和36例正常人的甲襞微循环进行对比，通过检测微循环血管管袢清晰度、形态、管袢周围状况、血流速度和管径证实CSA患者微循环有明显障碍。孙宏文等[18]通过40例颈椎病患者的血液流变学指标观察，认为血液黏滞度增高可能会引发颈椎病和加重颈椎病病情。

2 红外热成像技术在相关疾病中的应用

张军等[19]对74例颈性眩晕患者进行手法治疗前后用红外热像作对比，发现颈椎体表温度治疗前为 (34.25±0.49)℃，治疗后为(34.91±0.34)℃，说明手法治疗后颈部温度明显得到改善。因此，临床上手法治疗前后可以进行红外热像检查，这样有助于提高颈椎病手法治疗的有效性和准确性，同时也是判断手法疗效的良好手段。李自立等[20]对100例正常人和66例腰椎间盘突出症患者的红外热像图表现进行对比分析，结果正常人腰骶及双下肢皮肤温度均匀一致，腰椎间盘突出症患者下腰部菱形窝温度增高，高于正常皮温。证实远红外热像图对诊断腰椎间盘突出症观察疗效有很高的临床价值。郑秀萍[21]运用临床对照实验方法对脑供血不足病例组和健康对照组进行红外热图的扫描，结果对照组左右温差无明显差异，温度对称性好。病例组都有不同部位的异常高温区及低温区，同时伴有明显的头面部表浅动脉收缩及舒张功能异常。说明局部的温度高低不仅反映了脑血管的舒缩状态，而且也反映了脑动脉的供血情况。田玉玲等[22]应用红外热成像仪对261例头痛患者进行检查，总结出颅神经痛表现为前额及面颊部正常热区、中冷区的扩大。偏头痛表现为前额正常热区中片状不规则的高温分布，而紧张性头痛表现为前额冷区分布无规律。认为红外热成像技术是一种简便、无创伤、可以将温度定量的方法。对疼痛的分型有一定的诊断价值。张建宏等[23]对48例腰椎间盘突出症患者康复治疗前、后行远红外热像图检查，分析腰椎间盘突出症患者的远红外热像图特点。结果康复治疗后患者症状及体征均有明显改善，疼痛明显减轻。治疗后远红外热像图改善主要表现为：热区范围减小和异常热区中心温度降低。认为远红外热像图能直观反映腰椎间盘突出症异常热区的分布范围，可作为腰间盘突出症诊断及疗效评定的功能性指标。李炜等[24]对29例正常人和126例肩周炎患者应用WP-95型红外热像仪作对比，发现29例正常人肩背部红外热图两侧呈对称性均匀分布，皮肤温度两侧无明显差异；肩周炎患者红外热图图形不规则，两侧不对称。急性炎症患者皮肤温度较正常人高出3～4℃，慢性炎症患者皮肤温度较正常人低3～4℃。说明应用红外热像仪诊断肩周炎具有一定临床意义。红外热像仪能显示病情变化，能为临床治疗用药提供影像学依据。

综上所述，颈性眩晕是由各种致病因素导致椎动脉狭窄和局部的不稳定刺激交感神经所致。而椎-基底动脉供血不足是引起颈性眩晕的直接原因，从而说明椎-基底动脉供血的改善是评价颈性眩晕治疗的重要标准。而红外热成像图检测血管性病变有一定优势。凡是动脉病变影响供血，其远端一定是低温；凡是静脉病变，其远端由于瘀血、充血，一定是偏高温改变；当血管离断时，血供支配区域一定出现相应低温；当血管离断恢复后，血运支配区域一定出现复温现象。因此，红外热成像对血管疾病的诊断具有特殊价值，红外热成像技术在颈性眩晕诊疗中应用具有可行性。

[1]Ryan GMS，Cope S.Cervical vertigo[J].Lancer，1955(31)：1355.

[2]李淳德，刘宪义，马忠泰，等.颈椎节段不稳在交感型颈椎病中的作用[J].中华外科杂志，2002，40(10)：730-732.

[3]于泽生，刘忠军，党耕町.颈椎不稳致交感型颈椎病的诊断和治疗[J].中华外科杂志，2001，39(4)：282-284，T001.

[4]刘延青，刘熙海，孙宇，等.交感型颈椎病患者颈椎不稳定的X线测量[J].中国脊柱脊髓杂志，2003，13(10)：600-603.

[5]朱明海.椎动脉型颈椎病的发病机制[J].华夏医学，2004，17(4)：652-655.

[6]张清，孙树清.椎动脉型颈椎病发病机理的研究概况[J].中国中医骨伤科，1998，6(4)：59-62.

[7]冯世庆，杨敏杰，孙晓红，等.椎动脉型颈椎病血浆内皮素的变化[J].中华骨科杂志，1997，6(6)：387.

[8]倪文才.颈椎综合征[M].北京：人民卫生出版社，1997：164．

[9]陈秀清.椎动脉Ⅰ、Ⅱ段周围神经及其临床意义[J].临床解剖学杂志，1987，5(1)：1-4.

[10]于腾波，夏玉军，周秉文.交感神经因素对椎-基底动脉血流影响的实验性研究[J].中国脊柱脊髓杂志，2000，10(3)：157.

[11]张清，孙树椿.椎动脉型颈椎病发病机理的研究概况[J].中国中医骨伤科，1998，6(4)：59-62.

[12]翟东滨，金大地，钟世镇.椎动脉V2段与周围结构关系的解剖学观察[J].颈腰痛杂志，2001，22(2)：98-100.

[13]郑丕舜.脊椎脊髓关连病与脊髓病诊断治疗学[M].北京：北京科学技术出版社，2002：78.

[14]翟东滨，金大地，钟世镇.椎动脉寰枢段的解剖结构及其临床意义[J].第一军医大学学报，2001，21(8)：604-606.

[15]冯世庆，杨敏杰，孔晓红，等.椎动脉型颈椎病血浆内皮素变化[J].中华骨科杂志，1997，17(6)：387-389.

[16]倪文才.颈椎综合征[M].北京：人民卫生出版社，1990：45-48．

[17]陈果祥.36例椎动脉型颈椎病甲襞微循环观察[J].中国康复，1994，9(1)：22-24.

[18]孙宏文，贺九龙，李宇卫，等.颈椎病与血液流变学的相关性[J].中医正骨，1993，5(3)：7-8.

[19]张军，武震，唐东昕，等.红外热像术在手法治疗颈性眩晕中的应用[J].中华中医药杂志，2O06，21(12)：789.

[20]李自立，赵敏，高安危，等.用远红外热像图诊断腰椎间盘突出症的探讨[J].中国骨伤，2001，14(9)：539-540.

[21]郑秀萍.红外热图对脑供血不足的诊断价值分析[J].中西医结合心脑血管病杂志，2006，4(3)：276.

[22]田玉玲，郑秀萍.红外热成像对头痛的诊断价值[J].山西临床医药，2001，10(1)：40-41.

[23]张建宏，范建中，彭楠.远红外热像图在腰椎间盘突出症评定中的价值[J].中华物理医学与康复杂志，2002，24(12)：708-710.

[24]李炜，邓干初，刘远珍.红外热像仪诊断肩周炎的临床意义[J].中国医学影像学杂志，2002，10(1)：69-70.