卒中后抑郁发病机制的中西医研究进展

段佩鑫,吴松鹰

卒中后抑郁症(post stroke depression,PSD)是发生在脑卒中后的一种以情绪低落、自责自罪、兴趣减退为主要表现的情感障碍性疾病。国外PSD发病率在20%～79%,但多数在30%～50%[1];国内PSD的发病率为34.2%～76.1%[2]。PSD不仅影响患者的生存质量,并且很大程度上阻碍了卒中患者神经功能和认知功能的康复,增加了卒中患者的病死率,给患者带来躯体上和精神上痛苦,增加了家庭和社会的负担。PSD发病机制一直成为近年来研究热点,本文就PSD发病机制从中西医两个方面阐述如下。

1 西医发病机制

1.1 内源性机制学说 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)是机体内重要的神经递质,它们与人类精神活动特别是感情活动密切相关。5-HT水平降低可直接导致患者出现绝望、无助、情绪低落、缺乏自信心、注意力不集中等症状;NE参与情感、认知、思维、理解和推理等精神活动的调节。“内源性学说”认为PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。卒中病变损害了脑干蓝斑等结构,向左侧丘脑和左额叶投射的NE能和5-HT能神经元及其传导通路,致使NE和5-HT含量下降而导致抑郁。Wiart等[3]在研究中发现PSD患者的脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟基吲哚乙酸(5-hydroxy-indoleacetic acid,5-HIAA)的含量明显下降。Moiler等[4]研究表明,急性卒中后PSD患者边缘系统和中缝核5-HT代谢显著下降,应用选择性5-HT再摄取抑制剂治疗有效。临床上用增加单胺类递质的抗抑郁药物治疗后,PSD患者抑郁症状好转,亦支持这一观点。

1.2 反应性机制学说 认为脑卒中患者病后遗留语言、肢体功能障碍等,及由此带来的……