糖尿病性视网膜病变的病因与治疗的研究进展

2011-04-10 04:53:39齐艳秀宿星杰曹丽辉
黑龙江医药科学 2011年3期
关键词:氧化应激糖尿病

崔 翠,齐艳秀,宿星杰,曹丽辉

(佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯 154003)

糖尿病性视网膜病变是我国50岁以上糖尿病患者的主要致盲原因,在西方则成为主要致盲病。我国糖尿病患者中糖尿病性视网膜病变的患病率达44%~51.3%。除长期高血糖是产生糖尿病的原因外,高血压,高血脂均是糖尿病视网膜病变发生的危险因素。糖尿病患者病理改变主要是因高血糖致全身各组织器官的微血管发生病变,糖尿病视网膜病变是糖尿病患者微血管病变之一,它的基本病理改变包括:周细胞的选择性丢失、基底膜增厚、微血管瘤的形成、内皮细胞增生和新生血管形成[1]。

1 糖尿病视网膜病变原因

1.1 多元醇代谢通路的异常

多元醇通路,又称山梨醇通路。它是组织细胞葡萄糖代谢的途径之一。由醛糖还原酶(aldosereductase,AR)及山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase,SDH)共同构成。AR以还原型辅酶Ⅱ(NADPH)为辅酶,将葡萄糖还原为山梨醇,而后山梨醇在氧化型辅酶I(NAD)的参与下,由SDH氧化为果糖。当血糖浓度维持在正常生理水平时,AR并不被激活,葡萄糖转化为山梨醇很少;而在高血糖生理状况下,催化葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖的己糖激酶饱和,多元醇通路及AR被激活,促使体内过量葡萄糖转化为山梨醇。大量的山梨醇存在于多种组织中。由于山梨醇对细胞膜的通透性较差,导致细胞内山梨醇和果糖积聚。一方面造成细胞内渗透压显著升高和细胞水肿。引起一系列病理改变从而诱发糖尿病的并发症。另一方面可能由于在这一过程消耗了大量NADPH,谷胱甘肽(GSH)还原酶的作用需要的NADPH减少,使减少细胞内氧化应激作用的重要物质GSH减少,细胞内氧化应激作用增加,进一步造成细胞的损伤[2]。……

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