瘢痕疙瘩形成机理及药物治疗

2011-04-13 03:06:06马中林
沈阳医学院学报 2011年3期

马中林

(沈阳市沈河区马中林医疗美容诊所,辽宁 沈阳 110001)

瘢痕疙瘩是一种皮肤结缔组织增生性疾病,临床表现为肿块隆起于皮肤表面,坚硬;病变超过原始损伤边缘,向边缘正常组织浸润;并持续性增长,呈瘤样增生,造成功能障碍,长时间内无自愈倾向,不能自行消退;单纯手术后极易复发且复发范围可超过原瘢痕范围。发病机理复杂,治疗困难。本文对瘢痕疙瘩形成机理及药物治疗的研究进展综述如下。

1 发病机制

1.1 流行病学和遗传学 流行病学调查表明有色人种如黑人和黄种人瘢痕疙瘩、增生性瘢痕的发病率明显高于白种人,其发病率分别为1/5和1/15[1]。但所有种族 (包括黑色人种)的白化病患者未见有瘢痕疙瘩的报道。

Marmeros等[2]收集了14个瘢痕疙瘩家系96例患者 (男36例,女60例),其中7个家系3代患病,5个家系4代患病,2个家系5代患病。Saed等[3]应用单链构象多态性和DNA测序技术对p53基因的突变进行研究,发现p53基因的突变使成纤维细胞过度增生,细胞凋亡减少,形成瘢痕疙瘩,瘢痕疙瘩在不同人群的发病率、表现形式和治疗反应性的不同提示多基因参与该病的形成。

1.2 免疫学机制 最近几年,对瘢痕疙瘩的形成有一种新的概念,认为是包括免疫球蛋白在内的特殊免疫反应。

许多研究结果已表明瘢痕疙瘩具有某些免疫学特性:T淋巴细胞再循环池总数增高;二硝基氯苯和旧结核菌素诱发的皮肤迟发型超敏试验阳性;瘢痕疙瘩组织内有免疫细胞如浆细胞、淋巴细胞的浸润。……

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