宫腔粘连相关细胞因子的研究进展

(首都医科大学附属复兴医院，北京100038)

宫腔粘连(IUA)是指因各种原因导致子宫内膜基底层损伤而引起的子宫壁的相互粘连，其确切发病机制尚未明了，可能与其体内促进或抑制组织纤维化的一些细胞因子发生变化有关。现就这些细胞因子的研究进展综述如下。

1 转化生长因子-β1(TGF-β1)

TGF-β1是TGF家族中的一员，主要参与组织的纤维化作用，能刺激间质细胞生长，对细胞外基质(ECM)的产生有明显促进作用，能引起胶原蛋白和纤维连接蛋白的增加。许多研究显示，阻断TGF-β1的表达和活性可以减轻肝、肾、肺等组织纤维化的程度［1］。成九梅等［2］发现重度IUA患者子宫内膜腺上皮细胞TGF-β1的表达明显高于轻、中度患者，认为TGF-β1的异常表达可能参与宫腔粘连的形成。TGF-β1在子宫内膜创伤后再生前促使成纤维细胞活性增加，还可能通过各种途径及信号传递使子宫内膜基质金属蛋白酶类(MMPs)产生减少，活性降低，共同参与IUA的形成。

2 金属蛋白酶9(MM P-9)

MMP-9是一种糖蛋白，可由多种细胞分泌，参与胚胎正常发育及组织重塑，并在创伤修复、炎症反应等病理过程中发挥重要作用，是调节蛋白水解活动的关键酶［3］。在体内MMP-9的蛋白水解活性受非特异性和特异性抑制剂的抑制，前者包括TGF-β、α1抗蛋白酶及α2巨球蛋白;特异性抑制物是金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)。成九梅等［4］发现，重度IUA患者子宫内膜腺上皮中MMP-9的表达明显低于轻、中度患者，MMP-9的低表达可使蛋白水解活性降低，破坏了纤维蛋白溶解和合成的平衡，导致ECM的沉积。……