自体心包片加宽治疗低龄儿右室流出道重度狭窄206例

张毅强,聂振红,刘晓萍

(1郑州人民医院,郑州 450003;2郑州市中心医院)

1999年 5月 ～2010年 4月,我院对 206例右室流出道重度狭窄的低龄儿实施手术治疗,术中应用未处理自体心包片加宽右室流出道,效果良好。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组 206例患儿均有不同程度紫绀,身体发育不良,术前均行彩超检查明确诊断,并行右心造影或 64层 CT造影检查明确右室狭窄部位、范围(均提示主肺动脉发育不良);术前163例心电图检查提示右室肥大、心肌劳损;89例彩超检查见三尖瓣中等以下反流;X线胸片检查均提示心影增大,以右室为主。其中右室流出道漏斗部膜性狭窄 23例、肌性狭窄 14例,右室流出道狭窄合并室缺 35例,右室流出道狭窄合并房缺 28例,肺动脉瓣重度狭窄并动脉导管未闭 17例,肺动脉瓣重度狭窄并主肺动脉发育不良 46例,法洛四联症 29例,右室双出口并肺动脉瓣重度狭窄、主肺动脉发育不良 3例,右室双腔心 11例。

1.2 手术方法 本组均采用气管插管全身麻醉,正中切口,体外循环下施术。矫治室缺、房缺、动脉导管未闭等。切除右室流出道肥大肌束及纤维膜性结构,按Naito标准疏通并加宽右室流出道。用跨环带瓣或不带瓣未经固定等处理的自体心包片加宽右室流出道及主肺动脉。体外转流时间 98～215min。

2 结果

本组术后因心功能不全应用米力农、多巴胺、肾上腺素等药物治疗 8～170 h者 42例,呼吸机支持治疗 8～120 h者 31例。围术期死亡 5例,其中法洛四联症 2例、右室双出口 1例、肺动脉瓣重度狭窄并主肺动脉发育不良 2例,其余恢复良好(心功能Ⅱ～Ⅲ级出院);随访随访6个月～6 a,再狭窄手术治疗 8例,其余肺动脉及右室流出道无明显狭窄;心功能Ⅰ级 193例、Ⅱ级 8例。

3 讨论

小儿复杂先天性心脏病的治疗常需要使用自体、同种异体、异种或人造材料以恢复其正常解剖结构和生理功能。同种异体带瓣管道在小儿复杂先天性心脏病治疗中获得广泛应用,而在婴幼儿期使用同种带瓣管道后常因发生反流、狭窄及钙化而导致管道早期失功[1]。波士顿儿童医院发现,所有异种管道 10 a内都需要再次置换。鉴如此,我们在右室流出道狭窄矫治中采用保留右室流出道组织、利用未经固定等处理的自体心包片作为加宽材料。用自体心包片,不仅可以避免应用同种血管可能出现的感染及钙化[2],而且自体心包组织取材方便、操作简便、无不良反应,其表面光滑不会引起血液成分破坏,组织相容性、顺应性及生物活性好,无排异反应。本组患儿应用自体心包片重建右室流出道,未发现其引起溶血、血栓形成及感染等情况,术后随访其右室流出道及主肺动脉均随年龄增大而增宽,再狭窄率为3.9%。术中要充分切除右室流出道肥大肌束及纤维膜性结构。自体心包补片不宜过大,以免产生矛盾运动,使右心室收缩功能降低。

低龄儿单纯右室流出道跨环补片会导致肺动脉瓣反流,增加右心室负荷,也会加重对心肌的损伤,使心脏顺应性降低,术后易出现低心排综合征[3]。本组早期死亡的 3例中,均与肺动脉瓣反流有直接关系,后期改用带瓣心包片后未再发生严重低心排综合征。因此,对于小儿患者如必须跨环补片可应用带瓣心包片,以减少反流[4,5]。心包补片瓣口的位置应与其自身瓣口对齐,对保持术后早期血流动力学的稳定有一定作用。本组发生冠状动脉损伤 1例,其左冠状动脉的一个分支走行于右室流出道近肺动脉瓣口处,术中被切断,心脏复跳后发现右室收缩无力、低心排,术后8 h死亡。提示对于低龄儿术中应尽可能保护冠状动脉分支,避免损伤。

低龄儿心肌细胞直径小、收缩成分少,因此心肌顺应性差,对后负荷增加耐受差,对前负荷增加反应亦差,术后低心排患者除给予多巴胺、肾上腺素等,给予米力农也是较为有效的。本组中 42例应用米力农,适度降低后负荷并适度补充容量,37例低心排得到改善。

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