ITP患儿血清IL-6、TNF-α水平测定及其相关性分析

范庆祥，韩旭玲，连卫萍

(栖霞市人民医院，山东栖霞265300)

儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性血小板减少性疾病，发病机制目前尚未完全明了，一般认为是自身免疫功能异常导致机体产生抗血小板抗体，使血小板被大量破坏［1］。近期研究认为其发病可能与细胞因子分泌异常及免疫紊乱有关［2］。2008年6月～2010年2月，我们对50例ITP患儿血清IL-6及TNF-α水平进行了测定，旨在进一步探讨ITP的发病机制。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的初诊ITP患儿50例(ITP组)，男21例，女29例;年龄5个月～12岁，平均5.1岁。均符合《血液病诊断和疗效标准》第2版诊断标准［3］。均在急性期就诊，未应用激素或其他免疫抑制剂治疗。另选择20例健康体检儿童为对照组，男8例，女12例;年龄5个月～12岁，平均5.2岁。两组一般资料具有可比性。

1.2 血清IL-6及TNF-α水平测定 两组均抽取空腹静脉血［其中ITP组治疗前及恢复期(经治疗后血小板恢复正常)各抽取1次］4 ml，以2 500 r/min离心15min后分离血清，置-20℃冰箱保存待测。采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平，检测步骤均严格依照试剂盒说明书进行。

1.3 统计学方法 采用SPSS12.0统计软件包进行统计学处理。计量资料以±s表示，组间比较采用t检验;两指标关系采用Spearman相关性分析，P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组血清 IL-6和 TNF-α水平见表1;IL-6和TNF-α水平呈显著正相关，P＜0.05(r=0.515)。

表1 两组血清IL-6和TNF-α水平比较(±s)

表1 两组血清IL-6和TNF-α水平比较(±s)

注:与对照组比较，*P＜0.05;与恢复期比较，△P＜0.05

组别 n IL-6(pg/ml) TNF-α(pmol/ml)ITP组50治疗前 88.3±15.6＊△ 155.4±21.3＊△恢复期 45.8±7.4* 89.2±14.5*对照组20 28.3±4.5 51.6±9.4

3 讨论

ITP是小儿时期最常见的自身免疫性出血性疾病，目前认为其发病机制是机体内一系列细胞及体液免疫异常，导致患儿体内产生抗血小板抗体与自身血小板抗原结合，使血小板迅速被破坏并从循环中清除。细胞因子可通过免疫细胞参与机体免疫调节，通过促进靶细胞激活或转化淋巴细胞、NK细胞和巨噬细胞参与炎症反应，引起机体一系列病理变化［2］。IL-6是一种由多种细胞(如T、B淋巴细胞，单核细胞等)分泌的多功能细胞因子，其生物活性主要有促进B细胞分泌抗体和增生分化、活化T细胞和NK细胞、刺激肝细胞分泌急性肝细胞蛋白、促进造血细胞增殖等［4］。TNF-α是主要由单核—巨噬细胞分泌的细胞因子，是迄今为止发现的具有最强炎症作用和抗肿瘤作用的细胞因子［5］，具有双重生物学活性，即大量TNF-α产生和释放并与其他炎症因子共同作用会破坏机体的免疫平衡，产生病理损伤;而正常低水平TNF-α可维持机体内环境稳定及组织更新［6］。本研究显示，ITP组治疗前及恢复期血清IL-6和TNF-α水平均显著高于对照组，其中治疗前显著高于恢复期;血清IL-6和TNF-α水平呈显著正相关。提示IL-6、TNF-α可能协同参与了ITP发病过程，且随病情好转两者水平逐渐下降。可能机制:①IL-6可促进B细胞增生分化和分泌抗体，后者与自身血小板相结合后可破坏血小板，使血小板数量减少。②机体防御能力降低或外源性感染可促进机体产生大量TNF-α;免疫应答过程中形成的免疫复合物可刺激单核—巨噬细胞，使之合成并释放大量TNF-α。③控制外源性感染免疫应答可下调TNF-α 水平［7，8］。

综上所述，IL-6和TNF-α作为炎性因子可能协同参与了ITP的发病过程，检测其血清水平可为ITP诊断及治疗效果判定提供依据。

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