右美托咪定对神经外科手术患者全身麻醉后苏醒期躁动的影响

何晋喜，王建光，刘海健

(1三亚市中医院，海南三亚572000;2上海市第六人民医院奉贤分院)

神经外科手术患者麻醉苏醒期躁动(EA)可引起血压增高、心率增快等，严重时可危及生命。右美托咪定为重症监护病房内机械通气患者常用镇静药物，可明显减少躁动发生［1，2］，但其对神经外科手术患者EA是否有效鲜见文献报道。2009年10月～2011年3月，我们观察了右美托咪定对神经外科患者全身麻醉后EA的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 研究对象包括择期行颅骨缺损成形术患者10例、脑胶质瘤切除术患者20例，其中男18例、女12例;年龄18～60岁，体质量55～80 kg;术前胸片及心电图检查均正常，ASA I或Ⅱ级。排除标准:伴高血压、糖尿病、严重电解质紊乱、精神认知异常、过度紧张、烟酒史、精神疾病及长期服用镇静药物的患者。将30例患者随机分为观察组和对照组各15例，其一般资料具有可比性。

1.2 围麻醉期处理 两组麻醉诱导用药均为丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、罗库溴铵0.9mg/kg，行气管插管后予丙泊酚1～3 μg/ml靶控输注、1.5%～2.0%七氟烷吸入，间断给予罗库溴铵0.3mg/kg(距手术结束时间＜20min时不再给药)，术中均通过增减丙泊酚浓度使脑电双频谱指数维持在45～55;观察组和对照组在诱导前分别予右美托咪定 1.0 μg/kg(加生理盐水稀释至 50 ml，4 μg/ml)及同量生理盐水以微量输液泵在15min内泵入，其后按0.5 μg/(kg·h)持续泵入;手术结束前20min均关闭七氟烷挥发罐(术毕浓度＜0.1%)、停用右美托咪定及生理盐水;术中患者收缩压(SBP)＜90 mmHg或低于30%基础血压时静推麻黄碱5mg/次，心率(HR)＜50次/min或低于20%基础心率时静推阿托品0.5mg/次。术毕患者转入麻醉恢复室，常规吸净气管内分泌物后接呼吸机以SIMV模式通气，患者意识恢复、呼吸频率＞10次/min、自主呼吸潮气量＞350 ml时吸痰并拔除气管导管。

1.3 相关指标观察 ①手术时间及阿托品、麻黄碱使用情况。② HR、SBP、舒张压(DBP)、SpO2:分别于入手术室时(T0)、麻醉诱导后10min(T1)、气管导管拔除时(T2)、气管导管拔除后10min(T3)记录;③手术结束后首次自主呼吸出现时间、气管导管拔除时间;④气管导管拔除时镇静—躁动(SAS)评分;⑤气管导管拔除后10min时 Ramsay评分及疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0软件包进行统计学处理。计量资料以±s表示、组间比较采用成组t检验，计数资料采用χ2检验，P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组和对照组手术时间分别为(70.78±13.69)、(75.91±27.16)min、P ＞0.05;麻黄碱和阿托品使用例数观察组分别为3、8例，对照组分别为3、3例，两组比较P分别＞0.05、＜0.05。两组不同时点 HR、SBP、DBP、SpO2见表1，手术结束后首次自主呼吸出现时间、气管导管拔除时间及SAS评分、Ramsay评分、VAS评分见表2。

表1 两组不同时点 HR、SBP、DBP、SpO2比较(n=15，±s)

表1 两组不同时点 HR、SBP、DBP、SpO2比较(n=15，±s)

注:与对照组比较，*P＜0.05

组别T0 T1 T2 T3观察组HR(次/min) 68.58±8.83 60.33±9.89* 69.67±10.52* 71.83±7.31 SBP(mmHg) 131.75±14.53 103.55±13.82* 103.17±13.18* 118.67±10.65 DBP(mmHg) 80.02±11.59 64.92±12.31 64.75±12.88* 73.33±9.41 SpO2(%) 98.08±1.83 99.33±0.96 94.25±1.79 98.67±1.15对照组HR(次/min) 69.25±8.79 69.96±9.79 78.35±9.96 72.65±7.39 SBP(mmHg) 129.66±13.87 122.49±12.69 125.44±12.69 119.59±9.98 DBP(mmHg) 79.21±10.98 65.23±11.94 75.36±11.96 72.67±9.88 SpO2(%) 99.01±1.76 99.55±1.01 94.35±1.08 98.54±0.99

表2 两组首次自主呼吸出现时间、气管导管拔除时间及三项评分比较(n=15，±s)

表2 两组首次自主呼吸出现时间、气管导管拔除时间及三项评分比较(n=15，±s)

注:与对照组比较，*P＜0.05

组别 首次自主呼吸出现出间(min)拔管时间(min)SAS评分(分)Ramsay评分(分)VAS评分(分)观察组 29.42±7.88 30.83±10.14 4.33±0.78*3.23±0.29*1.75±0.55*对照组 26.87±6.94 28.98±9.89 5.56±0.69 1.93±0.32 4.33±0.49

3 讨论

EA是麻醉苏醒期一种严重并发症，多表现为易激惹、兴奋、定向力障碍等，其确切原因目前尚不清楚，苏醒期中枢恢复时间不一致及手术类型、吸入麻醉药物、气管导管刺激、镇痛不充分等可能为诱发因素。预防及治疗EA躁动的方法包括手术后期尽早停用吸入麻醉药改为全凭静脉麻醉、应用对抗肌肉松弛药及适量镇静、镇痛药等。右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂［3］，作用部位为脑干蓝斑区，具有镇静、镇痛、抗焦虑、抗交感作用，且对自主呼吸无抑制，在维持镇静同时可保持一定唤醒能力。本研究显示，两组手术时间及T0、T3时 HR、SBP、DBP、SpO2无显著差异，但观察组 T1 、T2时HR及SBP较对照组显著降低。可能机制:右美托咪定可降低交感神经张力、抑制去甲肾上腺素释放，从而减少手术期间多种刺激引起的高血压反应［4］。右美托咪定对HR的影响与其交感神经活性有关。本研究显示，观察组使用阿托品纠正窦性心动过缓的例数明显高于对照组。此与文献报道一致，故应用右美托咪定时应及时调整输注速度及剂量，必要时使用阿托品。本研究还显示，两组手术结束后首次自主呼吸出现时间、气管导管拔除时间均无显著差异;观察组拔管时SAS评分及VAS评分均明显低于对照组，Ramsay评分显著高于对照组。提示使用右美托咪定可抑制拔管期间的躁动反应、减轻患者拔管时不适，且不延长麻醉复苏时间。可能机制:右美托咪定可通过激动蓝斑核突触前膜α2受体抑制去甲肾上腺素释放，并终止疼痛信号传导;还可刺激脊髓α2受体发挥镇痛作用［5］。

综上所述，右美托咪定可减少神经外科手术患者EA发生，且对呼吸、循环功能无明显抑制作用。

［1］Riker RR，Shehabi Y，Bokesch PM，et al.Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients:a randomized trial［J］.JAMA，2009，301(5):489-499.

［2］Sanders RD，Xu J，Januszewski A，et al.Dexmedetomidine attenuates isoflurane-induced neurocognitive impairment in neonatal rats［J］.Anesthesiology，2009，100(5):1077-1085.

［3］吴新民，许幸，王俊科，等.静脉注射右美托咪啶辅助全身麻醉的有效性和安全性［J］.中华麻醉学杂志，2007，27(9):773-776.

［4］Cormack JR，Orme RM，Costello TG.The role of α2agonists in neurosurgery［J］.J Clin Neurosci，2005，12(4):375-378.

［5］Kamibayashi T，Maze M.Clinicaluses of alpha2-adrenergic agonists［J］.Anesthesiology，2000，93(5):1345-1349.