曲美他嗪对老年冠心病心力衰竭患者左室功能的影响

石贵江 黄修平 邱承毅 满益伍 (贵州省石阡县人民医院内科，贵州 石阡 555100)

近年来老年冠心病发病率呈逐年升高趋势。冠心病心力衰竭主要由于心肌梗死、心肌纤维化、心肌冬眠、心肌硬化等引起〔1〕。本文就我院应用曲美他嗪结合常规心力衰竭治疗药物治疗老年冠心病心力衰竭患者的疗效进行临床对比分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2005年5月至2010年10月在我院经治的老年冠心病合并心力衰竭患者96例为试验组，其中男56例，女40例，男女之比为1.4∶1;年龄61～73〔平均(67.5±5.1)〕岁;既往有详细资料记载的老年冠心病合并心力衰竭患者80例为对照组，其中男46例，女34例，男女之比为1.4∶1;年龄61～74〔平均(67.7±4.9)〕岁。所有患者的冠心病诊断明确，既往有心肌梗死病史者试验组42例，对照组35例。所有患者均符合《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》〔2〕的标准。所有患者均行心脏动态多普勒检查示左室射血分数(LVEF)≤45%。排除高血压、严重瓣膜疾病等引起的心力衰竭，并除外有严重肝肾功能障碍的患者。所有患者均完善血常规、血肝肾功、血生化、心电图、胸透等检查。两组患者的性别、年龄、病情及辅助检查结果等一般情况差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 治疗方法 对照组按照充血性心力衰竭进行常规处理，包括低盐饮食、应用洋地黄强心甙、血管紧张素转化酶抑制剂、β-受体阻滞剂、利尿剂等药物进行治疗;试验组在常规用药基础上加用曲美他嗪20 mg/次，3次/d。12 w为1个疗程。所有患者根据病情变化及时对症处理。

1.3 观察指标 治疗3个月后按照有关标注进行疗效的判定:治疗后心功能恢复到1级或心功能改善2级认为显效;心功能改善1级，但未能达到I级心功能认为有效;用药前后心功能分级无变化认为无效。并行彩色心脏多普勒观察患者左心室功能。

1.4 统计学分析 应用SPSS16.0统计学软件进行分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2 结果

试验组显效49例(51.04%)，有效42例(43.75%)，无效5例(5.21%)，总有效率为94.79%(91/96);而对照组显效17例(21.25%)，有效48例(60.00%)，无效15例(18.75%)，总有效率为81.25%(65/80);两组患者总有效率具有显著性差异(P＜0.05)。两组患者LVEF治疗前后组内比较差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗前后的LVEF改善值，试验组为(4.65±1.83)%，对照组为(2.62±1.12)%，两组比较具有显著性差异(P＜0.05)。见表1，表2。

表1 两组患者治疗效果比较〔n(%)〕

表2 两组患者LVEF比较(x ± s，%)

3 讨论

有调查显示，在我国的不同年龄段如35～44岁、45～54岁、55～64岁和65～74岁中的心衰的发病率分别为0.4%、1.0%、1.3%和1.3%〔2〕。在老年人，冠心病心力衰竭是一种常见病，是老年患者多种心血管疾病的终末阶段，往往并发各种疾病，使患者容易出现肾衰竭、电解质紊乱、酸碱平衡失调等，严重影响疾病的预后〔3〕。

曲美他嗪是一种全新的药物，主要通过改善心肌细胞的代谢而发挥作用，在冠心病心绞痛方面的治疗得到了认可，逐渐在冠心病心力衰竭的治疗中也得到了认可。它主要通过抑制长链脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，使在有限的氧存在的情况下，产生更多的ATP，使心肌的收缩力增加，还明显减少心肌细胞酸中毒及钙超载的发生，对心肌细胞产生一定的保护作用〔4〕;并能通过加快合成磷脂的速度而提高心肌的收缩功能〔5〕;能够增加心肌的肾上腺素能受体的敏感性〔6〕。郭应先等〔7〕应用曲美他嗪治疗冠心病伴左室舒张功能不全患者可以明显的改善左心室的功能。EI-Kady等〔8〕也发现曲美他嗪可以使患者的左心功能得到明显的改善。

在本研究中，试验组的总有效率为94.79%，而对照组的总有效率为81.25%，两组患者总有效率具有统计学差异(P＜0.05)。两组患者的LVEF在治疗前后组内比较差异具有统计学意义(P＜0.05)，治疗前后LVEF的改善值比较，具有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述，曲美他嗪治疗老年冠心病心力衰竭效果明显，可以很好的改善患者的左心室功能，值得在临床推广。

1 赵成宝，王修卫，孙学雨.阿托伐他汀治疗冠心病合并心力衰竭80例分析〔J〕.山东医药，2007;47(26):117.

2 顾东风，黄广勇，何 江，等.中国心力衰竭流行病学调查及其患病率〔J〕.中华心血管病杂志，2003;31(1):3-6.

3 陆再英，钟南山.内科学〔M〕.北京:人民卫生出版社，2008:170-5.

4 Kantor PF，Lucien A，Kozak R，et al.The antianginal drug trmetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase〔J〕.Circ Res，2000;86(5):580-8.

5 Stanley WC，Marzilli M.Metabolic therapy in the treatment of ischemic heart disease:the pharmacology of trimetazidine〔J〕.Fundam Clin Pharmacol，2006;17(2):133-45.

6 Tabbi-Anneni I，Helies-Toussaint C，Morin D，et al.Prevention of heart failure in rats by trimetazidine treatment:a consequence of accelerated phospholipid tumover〔J〕.JPharmacol Exp Ther，2003;304(3):1003-9.

7 郭应先，杨兴明，牛思泉.曲美他嗪对冠心病患者左室舒张功能的影响〔J〕.山东医药，2004;44(4):44-5.

8 EI-Kady T，EI-Sabban K，Gabaly M，et al.Effects of trimetazidine on myocardial perfusion and the contractile response of chroniccally dysfunctional myocardium in ischemic cardiomyophy:a24-month study〔J〕.Am J Cardiovasc Drugs，2005;5(4):271-8.