血小板活化在慢性肺源性心脏病急性发作期的作用评价

刘伟民

（英德市人民医院内科，广东 英德 513000）

慢性肺源性心脏病一种由呼吸道病变导致气流阻塞，组织缺血、缺氧后肺循环阻力增加至肺动脉高压的疾病，40岁以上是高发年龄[1]。肺内动脉分支炎症的反复作用，造成血管内皮损伤，组织因子，凝血物质、白细胞的释放聚集造成血液黏稠度增加，血管壁增厚，纤维化增加肺循环阻力最终肺动脉高压。在疾病的演变过程中以凝血因子启动凝血机制具有重要关系，故临床中主张将继发性因素控制、消除，以防止病情的延续，提高患者治愈率，康复生活质量[2]。我院研究发现血小板活化相关指标与肺心病间具有显著的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年1月至2011年6月我院收治的肺源性心脏病患者共218例，其中急性发作者120例，恢复期患者98例，另外选取118例健康志愿者。其中急性期患者的平均年龄（68.2±1.2）岁，男性88例，女性32例；恢复期患者的平均年龄（67.3±1.3）岁，男性78例，女性20例，健康志愿者平均年龄（68.3±1.3），男性96例，女性22例。病例纳入标准：所有患者符合全国第二次肺心病专业会议中对于慢性肺心病的诊断标准[3]，所有观察对象的年龄、性别等基线资料经统计处理其差异不具有统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法仪器选取

日本希森美康2000i五分类血球仪检测血小板参数。②所有观察对象均于晨起采静脉血2mL作为标本进行血细胞分析[4]。采取草酸铵溶血计数法，使用显微镜对所有观察对象血小板进行计数，每个标本由3人技术后求均值确定为该标本的检测值。清晨空腹，肘正中静脉采血后免疫比浊法检测血清纤维蛋白酶原[5]。

1.3 观察指标

观察3组患者外周血中血小板数目（PLT）、血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）及凝血活酶时间（PATT）、纤维蛋白量（FIB）。

1.4 统计分析

Excel建立数据库，采用Spss18.0统计学软件分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验。计数资料采用率表示，进行χ2检验。等级资料，采用非参数检验分析（Z检验）。P＜0.05为具有统计学意义。

2 结 果

①血小板数目（PLT）：急性期组（ALI）的PLT较正常组与恢复期组高，恢复期组PLT高于正常组。②血小板体积（MPV）：急性组的MPV低于正常组与恢复期组，恢复组的MPV低于正常组（t=12.456，P＜0.05）。③血小板分布宽度（PDW）：急性期组PDW明显高于正常组与恢复期组（t=9.154，P＜0.05）；而恢复组同正常组间无明显差异性（t=2.417，P＞0.05）。④凝血活酶时间（PATT）：急性期组的PATT短于正常组与恢复期组（t=4.789，P＜0.05），恢复组的PATT与正常组间无显著差异（t=1.241，P＞0.05）。⑥纤维蛋白量（FIB）：急性期组的PATT高于正常组与恢复期组（t=7.441，P＜0.05），恢复组的PATT与正常组间无显著差异（t=1.114，P＞0.05）具体数据见表1。

3 结 论

慢性肺源性心脏病患者长期处于缺氧、红细胞、血红蛋白增多，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，常伴随血栓、梗塞或DIC的发生。近年的研究发现，血小板在血栓、DIC中其重要作用，而慢性肺心病前通常是呼吸系统的反复炎症、感染等所致血管内皮损伤后，血液黏稠、阻力增加，血液高凝最终导致血管内血栓形成所致，故可判断肺心病的转归与血小板有重要关系[6]，血小板自身活化后进行粘附、聚集等生物活动，同时血小板与内皮因子等的参与下，释放大量炎性介质，造成血小板进一步的沉积。有动物实验研究发现慢性肺心病动物模型的血小板膜蛋白标志物均正常动物，同时发现肿瘤坏死因子、前列腺素、C反应蛋白等炎症反应介质也均高于正常动物。此实验研究发现，ALI组的凝血功能较其他两组亢进，以纤维蛋白酶为标志，而血液中纤维蛋白酶原是引发血小板聚集、继发性纤溶亢进的主要物质。血小板参数中，PLT、MPV、PDW能够说明一其一定的活化程度，研究中确实发现ALI组相较于恢复期及正常组明显亢进，而恢复期组部分患者还未完全恢复正常。这说明血小板的活化与疾病的严重程度有一定的相关性。相关资料显示慢性肺心病的发生多因肺动脉发生血栓，而血栓形成的动力是凝血功能的亢进，血小板活化时的负电荷是提供凝血酶原生成的剂量加速剂，并且与凝血酶原存在相关靶点，故血小板活动度是启动凝血功能，加速凝血的重要因素，本实验中也证实了血小板活动度强者纤维蛋白多，凝血时间长同时疾病越严重这点。

表1 三组血小板参数、凝血功能比较

本实验研究结果表明，慢性肺源性心脏病剂急性发作期患者血小板活动度、凝血功能明显增强，提示临床中血小板活化程度与患者病情有一定关系。要控制患者肺心病的发展，应当采取适当的血小板活化抑制剂，防止血液中高凝状态的形成，同时防止继发性纤溶，加速血液的流动，防止血液淤滞于血管内，造成管腔堵塞，直至管内压力变大，形成肺动脉高压，可能可以控制肺心病病情发展的一种方式。

综上所述，慢性肺源性心脏病急性发作期血小板的活性增强、炎性介质的释放是导致肺动脉高压形成的关键，血小板活化与肺心病的发展、疾病阶段关系密切，临床中可以通过改善其活化程度控制疾病的进一步发展。

[1] 邬伟明,谭劼,郭永谊,等.血小板活性与老年慢性肺心病高凝状态的关系[J].中国免疫学杂志,2009,25(11):1041-1044.

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[4] 卢发强,刘景汉,欧阳锡林,等.冻干前负载海藻糖对血小板体外激活和聚集反应的影响察[J].中国医师杂志,2005,7(11):1441-1443.

[5] 王辰,杜敏捷,曹大德,等.慢性肺源性心脏病急性发作期肺细小动脉血栓形成的病理观察察[J].中华医学杂志,2007,77(2):390-391.

[6] 张志强,马海英.慢性肺心病患者血小板活化状态的检测及临床意义察[J].中国医师杂志,2010,12(2):122-123.