碘-131治疗甲状腺功能亢进症合并2型糖尿病72例临床分析

贾维敏 陆建灿*

（1 安徽医学高等专科学校附属省立新安医院，安徽 合肥 230011；2 上海长海医院内分泌科，上海 200433）

甲状腺功能亢进症是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。甲状腺功能亢进症合并2型糖尿病临床上常见，其发病率逐年上升。甲状腺功能亢进症和糖尿病有共同的发病机制，主要与遗传因素、免疫因素相关且两者互相影响。与单纯甲状腺功能亢进症或者单纯2型糖尿病不同，甲状腺功能亢进症合并2型糖尿病诊断与治疗有一定的特殊性，我院对2008年2月至2010年12月期间72例甲状腺功能亢进症合并2型糖尿病患者进行治疗，取得了良好的疗效。

1 资料与方法

1.1 临床资料

72例均是我院于2008年2月-2010年12月收治住院并确诊的甲状腺功能亢进症合并2型糖尿病患者，其中男15例，女57例，年龄34～72岁，平均48.72岁，甲状腺功能亢进症病程6个月至10年。弥漫性毒性甲状腺肿58例，结节性毒性甲状腺肿14例。所有患者均符合甲状腺功能亢进症合并2型糖尿病诊断。将72例患者随机分为观察组36例，对照组36例，两组患者年龄、性别、病程、血糖、甲状腺激素水平差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1 131I治疗前后甲状腺激素水平及血糖指标变化比较

表2 2组治疗后甲状腺功能减低与甲状腺功能亢进症复发率比较 [n（%）]

1.2 方法

两组患者均住院治疗，服碘前2～4周停用含碘的药物及含碘食物，停用抗甲状腺药物至少2周。检查血尿常规、肝肾功能、心电图、甲状腺激素水平及血糖指标，测定甲状腺2h和24 h摄131I率，所有患者无131I治疗禁忌证。两组患者均根据糖尿病病情需要口服降糖药或使用胰岛素制剂。观察组给予131I治疗，剂量按照下列公式计算：

并根据患者具体病情调整用量，甲状腺重量通过甲状腺SPECT显像估计，空腹口服，适量饮水，2h之后进食，2周内禁服或禁食影响甲状腺再吸收131I的药物或食物；卧床休息1周，1个月内避免劳累和刺激，保证充足睡眠。对照组采用: 口服甲巯咪唑30mg/d，2～3次/d，或丙基硫氧嘧啶300～450mg/d，2～3次/d，疗程6～8周；症状缓解后开始减量，2～4周减量1次，每次甲巯咪唑减量5～10mg/d、丙基硫氧嘧啶减量50～100mg/d，3～4个月减至维持量甲巯咪唑5～10mg/d、丙基硫氧嘧啶50～100mg/d ，维持治疗1～1.5年。随访1～24个月，第1、3、6、9、12和24个月各1次。

1.3 疗效标准

痊愈：患者症状和体征完全消失，血清FT3、FT4、FPG、2hPG等指标恢复正常；好转：患者症状和体征改善，血清FT3、FT4、FPG、2hPG等指标接近正常水平；无效：患者症状和体征均未改善或加重，血清FT3、FT4、FPG、2hPG等指标未见改善；甲状腺功能减低：患者出现甲状腺功能减低症状和体征，血清FT3、FT4低于正常，TSH高于正常；复发：131I治疗痊愈后或甲状腺功能减低，患者又出现甲状腺功能亢进症症状和体征，血清FT3、FT4再次升高。

1.4 统计学方法

统计学软件包选用SPSS17.0，计量资料进行t检验处理，计数资料采用χ2检验处理，P＜0.05为有显著性差异。

2 结 果

治疗1.5年后，观察组总有效率为86.11%，明显高于对照组72.22%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗前后两组甲状腺激素水平及血糖指标均有明显改善，差异有统计学意义P＜0.01，观察组与对照组比较差异有统计学意义P＜0.05见表1。治疗组甲状腺功能减低发生率明显高于对照组，差异有统计学意义（χ2=7.48，P＜0.01），对照组甲状腺功能亢进症复发率明显高于治疗组，差异有统计学意义（χ2=9.04，P＜0.01）见表2。

3 讨 论

甲状腺功能亢进症和2型糖尿病具有自身免疫缺陷的共同基础[1]，甲状腺功能亢进症的发病机制认为主要与自身免疫相关，而2型糖尿病也与免疫密切相关。另外，甲状腺功能亢进症患者的肠道葡萄糖吸收增加，肝脏输出葡萄糖增加[2]，原因是甲状腺功能亢进症患者的高代谢使之出现食欲亢进，易饥饿，而肠道磷酸激酶和己糖激酶活性增加，使肠道葡萄糖吸收增加致使血糖升高；甲状腺激素具有拮抗胰岛素的作用，致使肝脏输出葡萄糖增加。甲状腺功能亢进症患者胰岛B细胞存在双重缺陷胰岛素分泌不足和空腹及餐后胰岛素原分泌增加，都是甲状腺功能亢进症和2型糖尿病的影响及相互影响的原因之一[3]。

甲巯咪唑或丙基硫氧嘧啶通过抑制甲状腺的碘的氧化和有机化，来减少甲状腺激素的合成达到治疗目的，但停药后极易引起甲状腺功能亢进症复发，文献报道其复发率高达50%[4,5]。131I是目前治疗甲状腺功能亢进症的主要方法[6]，且应用越来越广泛。131I治疗甲状腺功能亢进症是利用甲状腺高度的摄取131I的能力，131I对甲状腺滤泡进行部分选择性辐射，使甲状腺腺泡萎缩、坏死、溶解、修复的病理过程，减少甲状腺容积进而减少甲状腺激素合成和分泌，来达到治愈甲状腺功能亢进症的目的。

本组结果显示，治疗1.5年后，观察组总有效率为86.11%，明显高于对照组72.22%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗前后两组甲状腺激素水平及血糖指标均有明显改善，差异有统计学意义P＜0.01，观察组与对照组比较差异有统计学意义P＜0.05。治疗组甲状腺功能减低发生率明显高于对照组，差异有统计学意义P＜0.01，对照组甲状腺功能亢进症复发率明显高于治疗组，差异有统计学意义P＜0.01。说明与对照组比较，131I疗效好、复发率低，且方便快捷。

总之，甲状腺功能亢进症合并2型糖尿病时，甲状腺功能亢进症和2型糖尿病同时治疗，二者兼顾，才能达到理想的治疗效果。在明确诊断后应尽早采用131I治疗，减少并发症，改善患者生活质量。

[1] Riis AL,Gravholt CH,Djurhuns CB,et al.Elevated regional lipolysis in hyperthyroidism [J].J Clin Endocrinal Metab,2002,87:4747-4753.

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[4] 武海明,潭天轶,匡安仁,等.131I治疗Graves甲亢疗效影响因素的研究[J].中华核医学杂志,2003,23(5):291-293.

[5] 劳丹华,叶学和,黄庆娟.131I治疗甲亢合并糖代谢异常的有效性和安全性[J].中国误诊学杂,2011,11(5):1020-1023.

[6] 闫瑞红,杨天正,周振虎,等.131I治疗Graves病合并糖尿病的疗效分析[J].中华核医学杂志,2008,28(5):351.