朱 洪,覃 西,彭江龙,谭光宏
(1.海南医学院附属医院检验科,海口570102;2.海南医学院海南省热带病原学重点实验室,海口571101)
支气管哮喘(哮喘)的发生机制十分复杂,迄今尚未完全阐明。气道重塑是哮喘不可逆的气流受限和持续性气道高反应的病理基础。细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在气道壁过多沉积是哮喘气道重塑的重要原因之一,与气道壁纤维化、气流受限密切相关[1]。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一个锌、钙依赖的内肽酶的超家族,能够降解ECM的大部分成分,在这个超家族中,MMP-9是降解ECM的最主要的蛋白酶[2]。基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)是 MMPs天然的内源性抑制因子,主要具有抑制MM Ps的作用,抑制ECM的降解,引发胶原沉积[3]。TIMP-1是活性最强并能特异性抑制MMP-9的活性,被认为是气道重构的标志,反映了气道的修复与重构过程[4]。现将哮喘患者MMP-9和TIM P-1血清水平变化及其相关关系报道如下。
1.1 一般资料 选择2008年 1月至 2010年1月在海南医学院附属医院门诊和住院治疗的哮喘患者108例,其中急性哮喘患者52例(急性组),男29例,女 23例,年龄 18~63岁,平均(46.2±12.6)岁;慢性哮喘患者56例(慢性组),男32例,女24例,年龄21~66岁,平均(49.5±16.3)岁;60名健康对照者(对照组)来自同期海南医学院附属医院健康体检中心体检者,男34例,女 26例,年龄20~60岁,平均(39.7±14.8)岁。 诊断及病情严重程度分类均符合中华医学会呼吸病分会哮喘学组制定的哮喘诊断标准[5]。所有哮喘患者均仔细询问病史及严格体检,必要时检查X线胸片排除肺炎。所有对象均排除脑外伤、脑肿瘤、脑血管疾病,以及泌尿、消化及其他系统疾病。……