连续性肾脏替代治疗脑出血合并肾功能不全 84例

湖北医药学院附属太和医院重症医学科 (十堰 442000)

方志成 周昌娥* 郑 翔 刘伯毅 陈 黎

部分脑出血、颅内高压患者合并肾功能不全,需用硝普钠控制血压、甘露醇脱水降低颅内压,但这些肾损害药物,可加剧肾功能恶化致严重不良后果,故寻找一种即可有效控制颅内高压,又可避免肾功能恶化的治疗方法,意义重大[1,2]。本研究观察连续性肾脏替代治疗(Continuous renal replacement therapy,CRRT)治疗脑出血、颅内高压合并肾功能不全的临床治疗效果,寻找有效控制颅内高压、避免并发症的方法。

资料与方法

1 一般资料 观察 2006年 7月至 2009年 9月期间 84例脑出血、颅内高压合并肾功能不全患者,其中男性 57例,女性 27例,平均年龄 68.7±3.1岁。病人分为 CRRT治疗组 [35ml/(kg◦ h)]、常规治疗组,其中 CRRT治疗组 48例,常规治疗组 36例。脑出血病因:高血压病 37例,脑外伤 26例 (排除合并其他器官外伤),动脉瘤 15例,蛛网膜下腔出血 6例,均经头颅CT证实。其中既往有肾功能不全病史者 67例,住院期间合并肾功能不全 17例,所有肾功能不全患者,肾功能处于氮质血症水平。动脉瘤、蛛网膜下腔出血 21例患者(其中常规治疗组 10例,CRRT组 11例 ),病情稳定后行脑血管造影检查,术后肾功能不全加重 9例(常规治疗组 7例,CRRT组 2例)。临床表现:神志昏迷、烦躁不安、发热、57例患者合并少尿伴肢体浮肿,27例患者无尿少症状。

2 方 法 CRRT组采用间歇血液滤过,连续 7～9d,后改为 3～ 4d规律血液透析,常规给予甘露醇脱水降低颅内压,常规治疗组应用甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白脱水,其余治疗两组相同。所有患者行CRRT治疗、常规治疗前及治疗后 3、5、7、9、11d晨抽血 4ml,测定血肌酐并计算内生肌酐清除率(Reatinine clearance rate,CcR)评价肾功能状况,同期行腰穿术,间接测定颅内压力变化。

结 果

1 两组患者肾功能变化:常规治疗组脱水治疗 5～ 7d后,肾功能 CcR明显下降,本组 7例患者血管造影术后肾功能恶化。 CRRT组 43例患者 CcR无明显变化,包括 2例患者脑血管造影术后,共 5例患者肾功能各项指标明显升高,见表 1。

2 两组患者颅内压变化:常规治疗患者 3d开始,颅内压逐渐升高,9d达高峰,持续至 11d开始下降,CRRT治疗患者颅内压 5～ 7d开始升高,9d达高峰,颅内压高峰水平低于常规治疗患者,11d开始下降。CRRT组患者同期颅内压力低于常规治疗组,见表 2。

表1 两组患者肾功能 CcR变化(±s,ml/min)

表1 两组患者肾功能 CcR变化(±s,ml/min)

注:各组不同时间对比,☆P＜0.05,☆☆P＜0.001

组 别 治疗前 治疗 3d 治疗 5d 治疗7d 治疗9d 治疗11d常规组 46.2± 2.7 47.5± 2.9 36.1± 1.6 33.9± 2.1 30.3± 3.1 24.9± 1.8☆☆CRRT组 51.2±1.9 49.5±1.4 48.3±1.8☆ 46.6±2.1 48.1±1.7 47.2±1.6

表2 两组患者颅内压变化(mmHg,±s)

表2 两组患者颅内压变化(mmHg,±s)

注:各组不同时间对比,☆P＜0.05,☆☆P＜0.001

组 别 治疗前 治疗 3d 治疗 5d 治疗7d 治疗9d 治疗11d常规组 106.7±5.1 135.5±6.7☆ 205.1±4.6 215.9±3.6 231.3±4.1☆☆ 229.9±3.9 CRRT组 109.6±4.7 118.5±3.8 156.3±4.5☆ 189.6±2.9 204.9±4.7☆ 195.2±2.6

3 30d两组患者病死率比较:常规治疗组 31例患者因肾功能恶化、肺部感染、高血钾血症、呼吸循环衰竭等严重并发症 30d内死亡,CRRT治疗组 18例患者因上述并发症死亡,见表 3。

表3 两组患者病死率比较

讨 论

应用甘露醇、硝普钠脱水降压是脑出血治疗方法之一,但会诱发和加重肾功能不全,导致无尿、毒素排泄障碍及内环境严重紊乱,尤其是合并肾功能不全患者,病死率明显增加[3]。运用 CRRT治疗脑出血合并肾功能不全,可排出毒素、纠正内环境紊乱、减轻肾毒性药物对肾功能影响,降低临床病死率[4]。

常规治疗组与 CRRT组相比,前者 CcR进行性下降,肾功能恶化,而后者除少数病例肾功能恶化外,绝大多数患者无明显变化,说明 CRRT治疗脑出血合并肾功能不全患者具有积极意义。原因在于:①CRRT治疗可有效消除甘露醇、硝普钠肾毒性药物在体内蓄积,减轻对肾脏损伤,是其对肾脏保护主要原因。②常规治疗组尽管应用脱水力度偏小、对肾功能影响较小的甘油果糖、速尿脱水,但患者基础肾功能差、肾毒性药物应用时间长,故上述药物仍会加重肾功能不全[5]。③脑出血患者长期卧床、昏迷、呛咳反射能力差,容易感染,细菌毒素加重肾功能损害。对 CRRT治疗患者,该治疗本身除可消除肾毒性药物在体内蓄积外,尚可清除体内炎性介质,减轻感染对肾功能影响[6～8]。④脑血管造影术后,部分病例肾功能恶化,与造影剂肾病有关。两组造影剂肾病发生差异大,原因在于 CRRT治疗促进造影剂排泄,减轻造影剂肾病发生,而常规治疗组由于基础肾功能差,脑血管造影术后,造影剂排泄障碍,导致高渗透性肾脏损害[9,10]。

颅内出血,必然会引起颅内高压,是影响患者预后重要因素。两组患者分别用常规脱水及 CRRT协助脱水,后者颅内压较前者控制更好,而 30d内病死率,CRRT组也明显低于常规治疗组,差异明显。推测原因:①常规治疗组因肾功能不全,脱水药物脱水力度低于甘露醇,故颅内压控制效果欠佳。②CCRT治疗除可有效清除肾毒性药物对肾功能不利影响外,尚可在循环稳定前提下滤出部分液体,减轻脑水肿,有利于控制颅内压[11,12]。③与 CRRT治疗相比,常规治疗组患者颅内高压控制相对较差,部分病例出现严重低钾、高钠等下丘脑功能紊乱,诱发恶性心律失常,最终导致患者死亡,而 CRRT治疗可纠正电解质紊乱,预防恶性心律失常发生,降低 30d病死率[13]。

CRRT治疗采取每日间歇而非持续血液滤过,原因在于脑出血病人神志不清,烦躁不安,不能配合治疗;其次,CRRT治疗主要目的不在于脱水,而是促进肾毒性物质排出,帮助肾脏渡过脑出血急性期;第三,避免持续 CRRT导致营养物质、微量元素等体内物质过多丢失,降低经济费用[14]。

我们研究证实,CRRT治疗脑出血合并肾功能不全,可有效预防肾功能恶化、改善肾功能,预防颅内高压过度升高,降低临床病死率,值得推广应用。但两组患者基础治疗如脱水方案、基础肾功能状况等不同,可能会对研究结果有一定影响,另外,CRRT治疗脱水剂量、治疗方式等,需要进一步探讨[15]。

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