依达拉奉联合奥扎格雷及脑蛋白水解物治疗急性脑梗死的观察

周继武

(山东良庄矿业有限公司医院 山东新泰 271219)

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择78例急性脑梗死患者,分为依达拉奉治疗组36例和对照组42例。

(1)入组标准:①临床诊断为颈动脉系统脑梗死,并经头颅CT或MRI证实,排除脑出血及TIA;②首次发病或既往发病的肢体瘫痪后遗症不影响神经功能评分的再次发病患者;③发病年龄40～80岁,性别不限;④发病24h以内;⑤神经功能缺损评分10～30分。

(2)排除标准:①不符合以上入选标准者;②合并严重心、肺、肝、肾功能不全或全身严重并发症;③其他脑部器质性病变如脑肿瘤;④严重精神疾病、痴呆;⑤过敏体质。

所有78例患者均符合上述标准,治疗组男16例,女10例,年龄(60.5±7.1)岁。对照组男28例,女14例,年龄(58.1±6.6)岁。2组发病时间、年龄、神经功能缺损程度差异无显著性。

1.2 治疗方法

2组均予奥扎格雷注射液80mg+(NS)250mL静脉滴注,1次/d,脑蛋白水解物91.5mg+5%GS250mL静脉滴注,1次/d,共用14d。治疗组在此基础上,采用依达拉奉30mg加入生理盐水100mL静脉点滴,2次/d,连续14d。2组根据病情给予控制血糖和血压等治疗。

1.3 疗效评价

(1)采用改良爱丁堡-斯堪的那维亚量表(SSS)进行评分;(2)评定治疗前后日常生活能力(ADL)。随时记录用药不良反应。

1.4 统计方法

2 结果

(1)2组患者治疗前后SSS评分比较。治疗后治疗组SSS评分显著下降(P＜0.01),对照组SSS评分明显下降(P＜0.01)。治疗后7d2组比较差异有高度显著性(P＜0.01);治疗后14d2组比较差异有高度显著性(P＜0.01),见表1。

(2)2组患者治疗前后ADL评定比较。2组在治疗后ADL评分均提高(P＜0.01),但治疗组明显优于对照组。见表2。

(3)不良反应。未见明显不良反应。

3 讨论

急性脑梗死发生后出现的缺血再灌注损伤几乎不可避免。缺血再灌注产生的大量自由基能引起脂质、蛋白质和核酸过氧化,细胞膜受损。氧自由基,特别是超氧阴离子是局灶性脑缺血再灌注后脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因。形态学研究表明,缺血半暗带神经元死亡以凋亡为主,随时间的延长半暗带内胶质细胞等非神经细胞也会死亡,半暗带发展为梗死区。所以及时有效安全地清除自由基是保护神经元及非神经细胞的关键。

表1 2组患者治疗前后SSS评分比较(s)

表1 2组患者治疗前后SSS评分比较(s)

治疗组 36 22.08±8.92 16.52±7.92 11.73±6.64对照组 42 27.73±10.68 20.95±9.73 18.52±8.35

表2 2组患者治疗前后ADL评定比较(s)

表2 2组患者治疗前后ADL评定比较(s)

组别 例数 治疗前 治疗后治疗组 36 30.2±20.7 64.3±26.8对照组 42 31.3±22.4 49.2±25.2

本研究结果显示:急性脑梗死患者采用依达拉奉治疗前后,SSS及ADL评分差异有高度显著性(P＜0.01),与对照组相比,SSS显著改善(P＜0.01),ADL明显改善(P＜0.05)。本研究还对全部病例进行了安全性分析,未见明显不良反应发生。

依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)是目前唯一通过Ⅲ期临床试验的自由基清除剂,血脑屏障的通透率为60%,可清除脑内的具有高度细胞毒性的羟基基团。依达拉奉作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯的生成,降低羟自由基的浓度,减少缺血半暗带的面积,并抑制迟发性神经元死亡。体内试验显示,依达拉奉还能抑制缺血后血管内皮细胞的损伤,抑制缺血性脑水肿,改善神经功能。临床研究还表明,依达拉奉并不影响血液凝固、血小板聚集、纤维蛋白溶解和出血时间,因此不会增加出血风险。依达拉奉结合溶栓或抗凝治疗应是今后治疗急性脑梗死新的研究方向。

[1]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[2]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381～383.