毛孙忠,邓 蔚,2,许芳芳,薛 峰,2,胡良冈,2,申屠杨萍,2,范小芳,2,龚永生,2△
(温州医学院1低氧医学研究所,肺心病研究室,2机能实验教学中心,机能实验学教研室,浙江 温州 325035)
尾加压素II(urotensin II,UⅡ)是迄今所知最强的缩血管活性肽[1],UⅡ及其受体——G蛋白偶联受体14(G-protein-coupled receptor 14,GPR14)分布广泛,在脑、肾、心及肺等均有表达。新近研究发现:UⅡ作为一种具有丝裂原作用的自分泌/旁分泌因子,参与了糖尿病性肾纤维化的进程[2];低氧可使机体UⅡ分泌增加[3],而低氧是慢性肾间质纤维化发生发展的重要因素之一,UⅡ与低氧性肾间质纤维化发生发展的关系尚不清楚。研究发现,运动通过降低循环UⅡ的含量对自发性高血压具有降压作用[4],运动可否通过调节UⅡ/GPR14对低氧性肾间质纤维化具有干预作用目前仍未明了。本研究旨在通过观察慢性低氧性肾间质纤维化大鼠UⅡ/GPR14的变化及游泳运动在其中的作用,以期为慢性低氧性肾间质纤维化的发病机制及防治提供新的思路。
清洁级雄性SD大鼠45只,体重300~350 g,由温州医学院实验动物中心提供。适应性喂养3 d后,随机均分成对照组、低氧组和游泳组。按以往的方法制备大鼠低氧模型[5],低氧组与游泳组置于自制常压低氧舱内,舱内吸入O2浓度9% ~11%,CO2浓度<3%,每天8 h,连续7周。游泳组在低氧3周后,于每天进舱2 h前进行无负重游泳运动,每次1 h,每天1次,共4周。游泳池为自制的圆形不锈钢桶,内径50 cm,水温为(33±2)℃,水深65 cm。对照组置于舱外,自由呼吸空气,其它饲养条件相同。……