CD4+T细胞家族与自身免疫性甲状腺疾病*

汪 毅综述,刘 纯 审校

(重庆医科大学附属第一医院内分泌科 400016)

据目前研究结果所知,CD4+T细胞家族包括辅助性T细胞(T helper cells,Th,如 Th0、Th1、Th2、Th9、Th17)及调节性T细胞(regulatory T cell,Treg,如 Th3、Tr1)等亚群,自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)与该细胞家族关系密切。多数研究认为Graves病(Graves disease,GD)由Th2介导,桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)中 Th1占优势。近年来关于Th17细胞与自身免疫性疾病之间关系的研究不断深入展开。

1 CD4+T细胞家族的发展壮大过程

初始CD4+T细胞在接受抗原刺激后首先分化为Th0细胞[1],作为前体细胞的Th0受到抗原性质、遗传因素、局部环境中的激素及细胞因子等多种因素的调控[2],向着 Th1、Th2、Th17、Th3等亚群的方向分化,最近有多项研究显示,一类新的Th9细胞[3-4]或可加入壮大其队伍。

从细胞因子作用的层面分析,Th0细胞表达低水平的白细胞介 素(interleukin,IL)2、IL-4、IL-10、干扰 素(interferon,IFN)。 Th1细胞通过分泌 IL-2、IL-12、IFN-γ、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-β等辅助细胞免疫反应,清除细胞内病原体。Th2细胞通过分泌 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10及 IL-13等辅助体液免疫反应,清除细胞外病原体。Th17细胞则主要通过分泌IL-17在防御细胞外细菌感染及自身免疫性疾病中发挥重要作用[5]。Th9细胞分泌的IL-9(传统认为属于Th2细胞)在对抗寄生虫感染和诱导过敏性疾病中作用突出[6]。Th3细胞分泌转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β等发挥抑制功能,这类T细胞被称为调节性T细胞(T reg)。上述细胞因子相互或交叉调节,如 IL-12、INF-γ能促进Th1的分化,抑制 Th2增生,而 IL-4、IL-10的作用相反。IL-23、TGF-β诱导 Th17分化,而INF-γ及IL-4都可干扰抑制此过程[7],它们之间维持一种微妙的平衡关系,一旦平衡破坏可能引起免疫性疾病的发生发展。

2 CD4+T细胞家族与自身免疫性甲状腺疾病的关……

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