经颅多普勒超声检测脑动脉硬化的特征分析

张刚林

(空军杭州航空医学鉴定训练中心，310007)

脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，包括粥样硬化和高血压性大动脉硬化。笔者采用经颅多普勒(transcranial dopple，TCD)技术，对来我院疗养的38名离退休干部的脑动脉硬化检测结果进行了客观分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例均为2008-03—10来我院疗养的军队离退休干部，共38例，经TCD检测明确诊断为脑动脉硬化。其中男性29例，女性9例；年龄55～84岁，平均69.6岁；其中高血压病患者21例，血压正常者17例。

1.2 检查方法 采用德国EME公司生产的Companion TC2021-Ⅲ型彩色经颅多普勒超声诊断仪，用脉冲重复频率为2 MHz探头经颞窗检测大脑中动脉(MCA)的血流动力学指标。深度设置在50～60 mm处。再根据收缩末期、舒张末期峰值血流速度、血流频谱形态、动脉搏动指数及多普勒声频性质等作出评估。

2 结果

2.1 17例血压正常者 频谱形态变化主要表现在峰形的改变，频窗显示相对减小，但仍可分辨出层流的血流特征。可分三种类型：①血管搏动指数(PI)基本正常，血流速度相对减低，频谱形态峰时延长型；共6例，占35%。②血流速度正常，血管搏动指数升高(PI＞1.10)，峰时正常型；共4例，占24%。③血流速度正常，血管搏动指数升高(PI＞1.10)，峰时延长型；共7例，占41%。

2.2 21例高血压病患者 TCD检测可以发现有如下血流特征：①收缩峰高尖型，心脏收缩后脑血流最高峰值流速正常，峰时无延长，S1峰清晰，但S2峰时间延长，其后出现血流速度快速下降，舒张期末D峰不明显，PI值升高(＞1.10)，舒张末流速减低。②收缩峰融合型，收缩期S1和S2融合，并且S2高于S1峰，舒张期D峰消失。血流加速度时间明显延长，舒张末流速减低，PI值升高(＞1.10)。

3 讨论

脑血管病是造成人类死亡的三大原因之一，而脑动脉硬化亦是引起缺血性或出血性脑血管疾病的主要因素。随着我国人民生活水平的不断提高，本病的发病率在我国有明显的增加趋势。

脑动脉硬化包括动脉粥样硬化和高血压性大动脉硬化。本组病例中，17例血压正常者的脑动脉硬化类型应属于动脉粥样硬化型，它是动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。其特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成[1]。它的发生与动脉内膜的损伤、血脂升高、长期高血压、糖尿病、肥胖等原因造成的血流动力学异常相关。还应注意的是在脑动脉硬化早期阶段，血管腔无明显狭窄，但由于动脉血管内膜不均匀性增厚，血管弹性减低，可造成血流加速度时间较正常相对延迟，即血流速度达到最高峰所需时间延长[2]。频谱形态变化主要表现在峰形的改变，频窗显示相对减小，但仍可分辨出层流的血流特征。血流速度可基本正常或与同年龄组比较相对减低。

21例高血压病患者的脑动脉硬化则属于高血压性脑动脉硬化。长期高血压病导致小动脉持续性收缩，造成小动脉内皮下平滑肌纤维发生玻璃样变性，或小动脉内皮下出现纤维样变性，致使动脉内膜增厚，形成硬化。由于长期高血压的结果，导致小动脉硬化，内膜增厚，血管狭窄，平滑肌变性，血管弹性明显减低，脑血管阻力的广泛增加，故导致血流加速度时间减慢或基本正常，舒张末流速明显减低。所以本组病例中TCD检测出相关的血流改变，就主要表现为高阻力型脑血流频谱特征。

由此可见，动脉粥样硬化和高血压性大动脉硬化的发病原因不甚相同，动脉硬化的病理及产生的血流动力学改变各有不同，因而TCD检测到的多普勒血流频谱及相关参数也各有不同。

[1]叶任高，陆再英.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2004：263.

[2]华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京：科学出版社，2002：56.