AT2受体通过非心肌细胞介导的心肌再生修复机制*

李 军

(上海交通大学医学院附属仁济医院，临床干细胞研究中心/心血管外科，上海 200127)

国家自然科学基金资助项目(No.81222002)； 教育部新世纪人才支持计划(No.NCET-09-0380)

△通讯作者 E-mail: nathancx@hotmail.com

AT2受体通过非心肌细胞介导的心肌再生修复机制*

李 军△

(上海交通大学医学院附属仁济医院，临床干细胞研究中心/心血管外科，上海 200127)

心肌梗死后, 心肌细胞因缺血及炎症损伤发生不同程度的减少, 进而导致心脏泵血功能下降。血管紧张素II通过AT1和AT2受体(AT1R和AT2R)在心肌损伤修复的进程中起着重要的调节作用。AT1R在调节心血管效应方面的作用已被确认,因而AT1R拮抗剂已被应用于高血压及心衰病人的治疗。相对于AT1R,分布在成年人和鼠心血管组织中的AT2R密度很低。不过当组织损伤后, 如在缺血应激短期内AT2R的表达水平会迅速上升,提示AT2R在心血管组织受损后可能参与机体早期应激反应机制。我们前期研究率先发现缺血应激会诱导AT2R阳性干细胞亚群向心肌组织迁移并促进受损心肌修复。我们的前期实验还发现不具有细胞毒性的AT2R阳性CD8+T细胞亚群(CD8+AT2R+),并证实其具有抑制炎症心肌损伤的功能。基于前期系列开拓性工作,我们的近期研究进一步揭示了AT2R通过非心肌细胞介导的心肌再生修复新机制。