Aβ作为抗AD药物作用靶点研究进展

蒋术一

中国医科大学七年制93期，辽宁 沈阳110001

Aβ作为抗AD药物作用靶点研究进展

蒋术一

中国医科大学七年制93期，辽宁 沈阳110001

Aβ(β—amyloid peptides，Aβ)是阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，AD)发病过程中的核心因子，目前普遍认为有神经毒性的Aβ聚集是AD发生和发展的始动因素，这也为治疗AD提供了新的研究方向。Aβ作为药物靶点开展的治疗AD的策略已经取得了初步成果，本文就其研究进展做一综述。

阿尔兹海默症 ；β-淀粉样蛋白； 药物治疗

阿尔茨海默症，又称早老性痴呆，是一种常见的严重危害老年人身心健康的神经退行性疾病。其主要病理特征有：在大脑皮层和海马出现Aβ，聚集形成的老年斑(SP)，Tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFT)以及脑皮层和海马区神经细胞减少。在AD发生、发展过程中，Aβ起到至关重要的作用，Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经β一分泌酶和γ一分泌酶裂解产生的，一般认为，高浓度Aβ、Aβ的β折叠和纤维形成是其具有神经毒性作用的基础。

1 Aβ神经毒性作用与AD

很多体内、体外实验中均已证实刚产生的可溶性寡聚体和纤丝状Aβ具有很强的神经毒性，可以诱导细胞凋亡[1]：一是其直接毒性对神经元的损伤：如诱导炎症反应、氧化应激等；二是增强放大各种伤害性刺激对神经元的损伤，并诱导神经元对各种伤害性刺激的敏感性增强，如兴奋性毒、缺血缺氧等；三是促使各种毒性反应和伤害性刺激连锁激发形成毒性网络，加快神经元的凋亡和坏死。

2 Aβ作为药物靶点开展治疗AD策略

2.1 抑制APP生成Aβ的途径

病……