沈一岚
(宝鸡文理学院 体育系,陕西 宝鸡 721013)
细胞凋亡已成为国内外生物医学领域和运动人体科学专业专家研究的热点和前沿问题之一,在国家自然科学发展调查报告中,强调了细胞凋亡的重要性.中小强度的有氧运动可改善线粒体的功能,而大强度的运动训练致力竭,导致线粒体的结构和功能发生改变,进而促进细胞凋亡的发生.本文主要是从线粒体酶和线粒体自由基两方面对此研究报道加以综述,弄清线粒体在细胞凋亡中的作用机制,对于研究细胞凋亡在运动训练中的作用具有重要的理论意义,同时对于预防癌症、心血管等疾病也具有广阔的应用价值和开发前景.
运动至疲劳或力竭,大鼠线粒体氧自由基生成增加,抗氧化酶减少,膜脂质过氧化增高,引起线粒休氧化磷酸化脱偶联,氧耗过度增加.严重时还会出现形态上的损伤,如线粒体肿胀变性,脊断裂、空泡变、裂解等.线粒体的结构发生损伤伴随的是各种功能的失调,引起能量的消耗,机体功能也随之下降.
研究表明,长时间大强度的剧烈运动至疲劳时机体产生的氧自由基增多,ATP、CP含量下降,线粒体脂质过氧化增多,自由基的终产物丙二醛增多,线粒体膜通透性改变,最终使线粒体ATP酶活性降低,线粒体呼吸链酶活性及氧化磷酸化水平降低,引起线粒体功能的损伤[1].
机体通过细胞凋亡与细胞增殖共同维持人体内环境稳态……