iNOS－GC－cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性的发生机制*
2012-01-30 03:58:40王海华闵志雪戚仁斌张根葆包鹏举1胡钱国1
中国病理生理杂志
2012年6期
关键词：实验
王海华， 闵志雪， 戚仁斌， 张根葆， 包鹏举1，， 胡钱国1，， 孙 瑶
(皖南医学院1生理教研室，2蛇毒研究所，安徽芜湖241002;3暨南大学医学院病理生理教研室，广东 广州510632)
脓毒症是临床上严重烧伤、休克及手术后患者重要并发症之一，脓毒症休克是重症监护病房(intensive care unit，ICU)患者死亡的主要原因，病死率高达30%～45%，严重的低血压和血管麻痹导致一个或多个器官功能障碍［1－2］。研究表明，一氧化氮(nitric oxide，NO)的过量生成是导致败血症休克全身不可逆性低血压的主要原因［3－4］。内源性一氧化氮主要是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)催化L－精氨酸生成的。给实验动物注射纯化的脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)来模拟败血症休克是近年来国际上比较通用的有效手段［5－6］，LPS进入体内能刺激多种组织因子及血管活性物质过量表达，从而导致心血管功能障碍，但LPS引起的心血管功能障碍的机制至今尚未完全阐明。
临床发现大多数抗生素对内毒素引起的炎症无作用，多黏菌素B(polymyxin B，PMX－B)作为脂多糖的抑制剂，具有显著抗内毒素作用［7］。本研究通过腹腔注射纯化的LPS诱导大鼠内毒素血症模型，探讨LPS引发的内毒素血症大鼠血管低反应性与诱导型NOS(inducible NOS，iNOS)－鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase，GC)－环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate，cGMP)信号活化的相关性，同时阐明PMXB在内毒素血症大鼠血管低反应性的可能作用机制。
材料和方法
1 药品和试剂
脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)、氨基胍(aminoguanidine，AMG)、乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和亚甲蓝(methylene blue，MB)均购自Sigma。去氧肾上腺素(phenylephrine，Phe)由上海禾丰制药有限公司生产。TNF－α、NO和iNOS检测试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。其余试剂均为国产分析纯。
2 内……
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