内皮型一氧化氮合酶基因导入对高血压大鼠细胞凋亡的影响

付 军 张 婧 黄慧琳 冷吉燕 (吉林大学白求恩第一医院，吉林 长春 130021)

内皮型一氧化氮合酶基因导入对高血压大鼠细胞凋亡的影响

付 军 张 婧 黄慧琳 冷吉燕 (吉林大学白求恩第一医院，吉林 长春 130021)

目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因导入对高血压大鼠心脏、肾脏细胞凋亡的影响。方法将实验大鼠分为自发性高血压大鼠(SHR)组、AAV-LacZ组和AAV-eNOS组，每组8只，另设8只正常血压(WKY)大鼠为WKY组。AAV-eNOS组经尾静脉注射AAV-eNOS 200μl(含eNOS基因拷贝1×1012)，AAV-LacZ组注射AAV-LacZ 200μl，WKY及 SHR组大鼠分别经尾静脉给予等量0.1 mol/L PBS。应用原位末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠心、肾组织中的细胞凋亡，免疫组织化学方法检测eNOS的表达。结果①SHR组大鼠心肌组织及肾脏组织染色阳性信号明显增多，与WKY组比较具有显著性差异(P＜0.05)，AAV-eNOS组凋亡阳性信号明显低于SHR组，差异显著(P＜0.05)。②SHR组及AAV-LacZ组大鼠心肌组织eNOS表达低于WKY组，差异具有显著性(P＜0.05);与SHR组大鼠比较，AAV-eNOS组eNOS表达明显增加，差异具有显著性(P＜0.05)。各组大鼠肾脏eNOS蛋白表达未见明显差异。结论eNOS基因导入可明显抑制心肌及肾脏组织细胞的凋亡，保护靶器官。

内皮型一氧化氮合酶;高血压;细胞凋亡

高血压心脏重塑的机制至今尚未完全阐明，有学者认为主要与心肌细胞机械应力增加和多种神经-体液因素及心血管组织旁分泌/自分泌因子的参与有关〔1〕。最近国外研究表明，高血压主要靶器官(心、脑、肾)中均存在细胞凋亡现象，推测心肌细胞凋亡可能在高血压心肌肥厚和心力衰竭发病中起重要作用〔2〕，为从全新的角度认识高血压、心肌肥厚和心力衰竭的发病机制提供了新的思路。……