PI3K／AKT／NF-κb信号转导途径对重症急性胰腺炎大鼠肾上腺损伤的作用机制

熊星铖 赵凯亮 邓文宏 石 乔 周 星 王卫星＊

武汉大学人民医院普外科，武汉，湖北430060；＊通讯作者

目的：探讨PI3K／AKT／NF-κb信号转导途径在重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾上腺损伤中的机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SO组，10只）和SAP组（40只，其中3、6、12及24h4个时相各10只）。SO组开腹后仅翻动胰腺即关腹，SAP组则经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。测定SO组术后12h和SAP组造模后3、6、12h及24h的腹水量、血清淀粉酶（AMY）及谷氨酸氨基转移酶（ALT）水平。并于光镜下进行胰腺和肾上腺组织病理学评分。用Western Blotting法检测肾上腺蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）、核因子κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白的表达。结果：SAP组各时相腹水量、AMY及ALT水平和胰腺病理评分均明显高于SO组（P＜0.05）。SAP组腹水量在造模后3h、6h之间差异无统计学意义（P＞0.05），而12h和24h较前两个时相均明显增多（P＜0.05）。SAP组的AMY及ALT水平和胰腺组织和肾上腺病理学评分在造模后各时相两两间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。AKT蛋白在肾上腺组织中表达稳定，各组差异无统计学意义。P-AKT、NF-κB及TNF-α蛋白在SO组和3h组呈低表达，在SAP组造模后各时相的表达强度均较SO组增强，其中造模后12h表达强度最高，24h有所降低，但仍高于6h和12h。结论：PI3K／AKT／NF-κB信号转导途径参与了SAP大鼠肾上腺损伤。