慢性传输性便秘病理基础研究

吴本升，陈玉根

(1.南京中医药大学 ，江苏 南京 210046；2.南京中医药大学附属医院，江苏 南京 210029)

慢性传输型便秘(STC)是功能性便秘中常见的类型，其特征是结肠蠕动缓慢、肠内容物排出延迟，但直肠排出及盆底功能正常。发病率较高，病理机制复杂，现就其近年来病理基础研究进展总结如下。

1 Cajal间质细胞(ICC)功能异常

ICC是介于肠神经系统和平滑肌细胞之间的一类非神经但又与神经密切相关的间质细胞，它是胃肠道慢波的起搏细胞，对肠神经信号传递到平滑肌起重要的调控作用。c-kit是ICC的特异性标志物，SCF是c-kit的配体，SCF/kit信号通路对ICC的分化成熟以及表型维持有重要调控作用。童卫东[1]研究提示：STC患者乙状结肠c-kit mRNA和SCF表达均降低，表明STC患者结肠ICC数量和形态变化异常与c-kit和SCF在转录和(或)翻译水平的异常表达有关。有研究者[2]搜集结肠切除术的STC患者和非梗阻性结肠癌患者的结肠标本,发现STC患者结肠多个层次的ICC密度比对照组明显减少。童卫东等[3]研究发现STC患者乙状结肠各个肌层表面区域ICC阳性面积均减少，部分患者环肌层和黏膜下环肌层表面区域ICC几乎消失，残存的ICC形态表现为突起变短、变钝。各种研究提示：c-kit信号通路，对ICC的发育、分化及表型维持至关重要。

2 水通道蛋白表达异常

水分在被肠道吸收过程中，肠黏膜上的水通道蛋白(aquaporins，AQPs)被证实参与了肠道对于水和无机盐的重吸收。AQPs是一种与水的通透性相关的转运蛋白，其所介导的自由水快速被动的跨生物膜转运，是水进出细胞的主要途径。……