肢体缺血再灌注损伤机制与防治研究进展

黄瑞峰，丁 明

缺血的组织或器官恢复血供后出现一系列的并发症称为缺血再灌注（IR）损伤，包括两方面的内容：①原发病变损伤的扩大；②原发病变远处的器官和组织发生继发性的损伤。临床上缺血再灌注损伤与断肢再植的成功率密切相关。如何保存离断肢体并延长再植的时限，更好地恢复再植后的肢体功能，仍是临床上有待解决的问题。断肢缺血损伤和再植后再灌注损伤是一个连续的过程，但缺血损伤和再灌注损伤本质上是两个不同的过程，研究断肢保护是再植的基础，研究再灌注损伤是断肢保护的延续，两者不可分离。近年来对肢体缺血再灌注损伤的机制研究取得了很大成就，同时对其防治的研究也有了长足进步。现综述如下。

1 肢体缺血再灌注损伤发生的机制

Pack等[1]强调，缺血再灌注损伤发生的最根本的机制是氧自由基的大量产生和离子泵功能障碍造成细胞内钙超载以及随之而来的微血管功能障碍。IR时，Ca2+大量内流，激活钙依赖磷脂酶，降解生物膜磷脂，导致膜损害，脂质过氧化以及破坏细胞骨架并引发中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil，PMN）的激活和浸润，通过呼吸爆发释放大量的氧自由基（与钙离子激活钙依赖蛋白酶，催化黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌岭氧化酶有关）、蛋白水解酶及炎症介质引发或加重细胞损伤。大量自由基的存在可氧化生物膜上的不饱和脂肪酸，使得膜流动性下降并且通透性增加，造成细胞水肿；攻击生物大分子物质，造成多种酶和核酸功能异常；……