足 细 胞 与 机 体 免 疫 系 统

郑春霞 综述 刘志红 审校

在遗传因素、感染、药物等致病因素下,足细胞裂孔膜分子/骨架蛋白、极性、分化状态和表型等发生改变,最终导致足细胞损伤、蛋白尿产生。同时,人们也逐渐认识到足细胞易于遭受免疫系统的攻击而受到损伤,并且足细胞特定的分子表型使其具有主动参与肾小球局部免疫反应的能力。另外,研究发现,免疫抑制剂如糖皮质激素、钙神经蛋白抑制剂[环孢素A(CsA)、他克莫司(FK506)]、雷公藤甲素具有保护和修复足细胞损伤的作用。以上研究提示,足细胞具有免疫细胞样的潜能,在其本身的损伤及修复、介导肾小球局部免疫反应中发挥重要作用,并且足细胞和免疫细胞之间可能具有密切的联系。本文将对足细胞的免疫活性及免疫性损伤、足细胞与免疫系统的关系等研究进展做一综述,以期对足细胞和免疫系统在肾小球疾病中扮演的角色有更多的新认识。

足细胞表达的免疫活性分子

补体和补体调节蛋白原代培养的人足细胞生理情况下即合成和分泌补体C3,并且在炎症性因子γ干扰素刺激下合成增加。生理情况下,肾小球足细胞产生的C3能够抵御外界入侵的病原刺激,保护局部组织。肾小球疾病的一个重要发病机制是毛细血管上皮侧抗原、抗体和补体间的相互作用。一方面,C3激活可以导致免疫复合物形成减少、崩解增加；另一方面,C3激活后促使血管活性物质和趋化因子产生增多,从而招募更多的炎症介质进入肾小球。……