人牙周细胞压力作用下Hif—1 alpha及Rankl/Opg变化

郭莉　徐静　郭宏刚

[摘要]目的：探讨过大压力对人牙周膜细胞三维微球中Hif-1 alpha和Rankl/Opg表达的影响。方法：体外构建人牙周膜细胞三维微球，压力组给予0.2 MPa， 4 h静态压力，对照组不给予额外压力，实时定量PCR检测Hif-1 alpha、Rankl和Opg表达。结果：压力组人牙周膜细胞微球Hif-1 alpha和Rankl mRNA 表达增加，而Opg mRNA表达降低。结论：过大压力可以使人牙周膜细胞上调Hif-1 alpha并且升高Rankl/Opg mRNA比值，使其分泌的因子向促破骨方向发展。

[关键词]人牙周膜细胞微球；压力；Hif-1 alpha ；Rankl/Opg

[中图分类号]Q813.1[文献标识码]A[文章编号]1008-6455（2012）11-1964-03

牙周炎是口腔疾患中的常见疾病，牙槽骨吸收是其的主要临床表现之一，严重者可导致牙齿松动或脱落。在引起破骨过程中，Rankl/Opg之间的平衡起着主要作用，Rankl作为分泌性因子与破骨前体细胞或破骨细胞膜上表达的Rank受体结合而诱导破骨细胞的分化、成熟和破骨功能，而Opg是分泌性同Rankl结合的假受体，其与Rankl结合而抑制破骨活动[1]。

体内实验及体外人牙周膜细胞二维培养实验等提示人牙周膜细胞可能是Rankl/Opg来源而影响牙周炎中牙槽骨的改建[2-7]。咬合创伤常常是牙周炎的协同致病因素，过大的咬合力量导致牙槽骨吸收，体外试验也显示人牙周膜细胞能够感受机械信号而调节Rankl/Opg表达[8-14]。Hif-1 alpha是细胞感受乏氧的重要转录因子[15]，外界力学信号也可以改变其表达[17-19]，而最近研究表明Hif-1 alpha可以直接诱导Rankl的表达[20]。

采用高密度细胞自行在非贴壁的琼脂孔内形成无支架的三维细胞块已经用于软骨和纤维软骨的组织工程研究[21-22]，本研究采用高密度的人牙周膜细胞微球三维培养和压力加载系统观察压力对Hif-1 alpha和Rankl/Opg的影响，以其模拟过大咬合力对牙周膜细胞在牙槽骨改建中的作用。……