IMD1-53对脂多糖致ALI大鼠IL-8和IL-23表达的影响

师婧 李建强 刘玲 赵卉

自2004年由Roh等[1]系统进化分析法分析基因库，从人类和其他脊椎动物基因组证实的一种新的降钙素(CT)/降钙素基因相关肽(CGRP)家族肽—中介素（IMD），国内外相继有报道证实中介素1-53对油酸致急性肺损伤和肺脏缺血再灌注损伤、心肌缺血再灌注损伤以及肾脏缺血再灌注损伤有保护作用[2-4]，但中介素1-53在急性肺损伤中与具体炎性因子关系的研究尚未见报道。已有研究证实IL-8在急性肺损伤中起致炎因子的作用，IL-23由活化的抗原递呈细胞，主要是树突状细胞分泌,通过IL-23、IL-17途径介导免疫炎症反应，现研究认为IL-23参与多种自身免疫性疾病的发生和发展。本课题拟通过建立脂多糖致大鼠急性肺损伤模型，观察肺组织IL-8、IL-23表达情况，旨在探讨外源性人工合成的IMD1-53对急性肺损伤的作用及其可能机制。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物 健康雄性Wistar 大鼠48只（山西医科大学动物实验中心提供），体重（200±20）g。

1.1.2 主要试剂 IMD1—53粉剂（美国phoenix公司）、兔抗大鼠IL-8多克隆抗体（北京博奥森生物技术有限公司）、IL-23ELISA试剂盒（上海地泽生物公司）、脂多糖（美国sigma公司）、20%乌拉坦（山西医科大学生理实验室）、生理盐水。

1.2 实验动物与分组 健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为3组，每组16只。正常对照组（C组）各腹腔注射生理盐水1ml，1h后尾静脉注射生理盐水1ml，LPS至ALI组（ALI组）各腹腔注射生理盐水1ml，1h后尾静脉注射LPS 5mg/kg(溶于1ml生理盐水中)，IMD1-53干预组（D组）各腹腔注射IMD1-532nmol/kg(溶于1ml生理盐水中)，1h后尾静脉注射LPS5mg/kg(溶于1ml生理盐水中)。

1.3 动物模型建立

尾静脉注射脂多糖5mg/kg制作大鼠急性肺损伤（ALI）模型。……