中老年男性高血压病与骨质疏松的关系

2012-06-01 06:14史大治王曦云宋成伟
中国实用医药 2012年18期
关键词:医学杂志高血压病骨质疏松症

史大治 王曦云 宋成伟

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性[1]。骨质疏松的发生随年龄的增加,成递增上升;一旦发生骨质疏松性骨折,生存质量下降,出现各种并发症,可致残或致死。随着人口老龄化日趋明显,骨质疏松症及其并发症已成为一个社会性的健康问题而备受关注。而高血压病亦为老年男性多发病之一,有研究表明原发性高血压病与骨质疏松之间存在相关性[2-3],本文旨在探讨中老年人群中高血压病与骨质疏松的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 门诊患者206例,均为中老年男性,年龄58~78岁,除外糖尿病、甲状腺和甲状旁腺疾病、肾上腺疾病或慢性肾脏疾病、慢性肝病、各种癌症,亦无长期服用糖皮质激素、雌激素等影响骨代谢的药物史。其中高血压病患者115例(A组),均符合高血压防治指南(2004修订版)之诊断标准,年龄58~77岁,平均(64.87±3.41)岁;非高血压者91例(B组),年龄59~78岁,平均(65.55±3.99)岁。

1.2 方法 所有入选者均测量身高、体重、血压,计算体重指数,并应用美国Osteometer Medi Tech公司DTX-200型双能X线BMD仪测量前臂骨密度值(BMD)。

1.3 判定标准 参照世界卫生组织(WHO)的诊断标准[1],骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足一个标准差属正常,降低1~2.5个标准差之间为骨量减少,降低程度大于等于2.5个标准差为骨质疏松;用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,T值于-2.5~1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。

1.4 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,结果以均数±标准差()表示。组间差异性检验用t检验及χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

①两组年龄、体重指数比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。②两组比较骨密度值差异有统计学意义(P<0.05),A组骨密度值低于B组,骨质疏松发生率高于B组(P<0.05),见表2。

表1 两组年龄、体重指数、血压()

表1 两组年龄、体重指数、血压()

2±9.83非高血压组 91 65.55±3.99 23.9±3.03 121.38±11.16 77.51±8.15 P值 0.189(>0.05) 0.06(>0.05)组别 例数 年龄 体重指数 收缩压 舒张压高血压组 115 64.87±3.41 24.68±2.90 153.96±14.73 91.4<0.01 <0.01

表2 两组骨密度、骨质疏松率

3 讨论

骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,无明确的病因[1]。骨骼处于骨形成与骨吸收的动态平衡中,任何因素导致成骨细胞一破骨细胞失偶联,骨吸收超过骨形成,均可引起骨质疏松。雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收,绝经期女性随年龄增长雌激素水平降低,骨消融增加,骨量也逐步丢失。随着年龄增高成骨细胞活性减弱,骨形成不足,骨吸收大于骨形成,骨小梁变细,为低转换型;其次,随着老龄化,肾功能减退,1α羟化酶活性减低,维生素D受体合成减少,肠钙吸收减少,甲状旁腺激素分泌增加及降钙素分泌减少也参与了老年骨质疏松的发生。男性随年龄增长骨量丢失与骨转换下降,骨吸收大于骨形成[7,10]。本文研究对象为中老年男性高血压患者,排除了绝经后骨质疏松症,研究结果显示合并原发性高血压的中老年男性发生骨质疏松的危险增加。可能原因为原发性高血压患者钙代谢紊乱,尿钙排泄增多,产生负钙平衡,引起钙激素水平改变,从而使骨骼脱钙,易发生骨质疏松[9]。

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