陈红霞
(湖北科技学院基础医学院,湖北 咸宁 437100)
心肌缺血再灌注损伤(MRI)的概念最早由Jennings等[1]提出,在器官的缺血再灌注损伤中,心肌的缺血再灌注损伤发生率最高,也是目前研究最多的器官。再灌注损伤心肌可表现为心肌舒缩功能降低,再灌注性心律失常,心肌能量代谢紊乱和心肌超微结构的改变。但是缺血再灌注损伤的具体机制尚未完全阐明。自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、中性粒细胞、血管内皮细胞、细胞黏附分子与细胞凋亡等均可能参与缺血再灌注损伤的发生。大量的基础研究证实缺血预处理能减少缺血再灌注损伤。研究表明人参皂苷Rb1有抗氧化,抗凋亡作用,并且能明显缩小犬急性心肌梗死面积[2],亦降低心梗大鼠血液粘度,还能降低心肌耗氧,改善冠脉循环[3~5]。但其对心肌缺血再灌注损伤保护的信号转导机制未明。本研究通过人参皂苷Rb1预处理缺血大鼠心肌,观察心肌梗死面积及心肌一氧化氮合酶表达的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。
成年健康雄性Wistar大鼠共40只,体质量220~260g,由湖北科技学院实验动物中心提供。
人参皂苷Rb1(中药固体制剂制造技术国家工程研究中心,批号:1130-050102,纯度≥98%);逆转录cDNA合成试剂盒(TOYOBO公司,由上海谱振生物科技有限公司代购);随机引物合成(Invitrogen公司),TaqDNA聚合酶、dNTP(Promega公司,由上海玉博生物科技有限公司代购);MDA、SOD及NO测定试剂盒(南京建成生物工程研究所)。
40只Wistar大鼠随机分为空白组、再灌注模型组及人参皂苷Rb150mg·kg-1·d-1和100mg·kg-1·d-1组,每组10只。……