右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的影响*

刘付宁，纪风涛，何惠燕，梁建军，刘 玲，曹铭辉△

(中山大学孙逸仙纪念医院 1麻醉科，2供应中心，广东 广州 510120)

脑血管病是当今影响人类健康及致死、致残的主要疾病之一，其中以缺血性脑血管病最为常见。对缺血脑组织进行及时再灌注是治疗脑卒中的有效措施，但再灌注会引起脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损伤时，神经元与胶质细胞、胶质细胞与胶质细胞之间的相互作用对神经元的存活具有重要作用。星形胶质细胞是中枢神经系统内数量最多的一类细胞，也是中枢神经系统微环境的主要构成成分，对维持神经元微环境的稳定和调节代谢过程起重要作用［1-2］。近年来研究发现星形胶质细胞在脑缺血后非常活跃，主要表现为胶质细胞增生、肥大，胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)表达水平升高，并且合成多种炎症因子，介导炎症反应从而导致大脑神经组织损伤［3］。在星形胶质细胞诱导产生的多种炎症因子中，肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor α，TNF-α)是炎症反应的主要致炎因子，在细胞因子的释放顺序中处于源头，参与了脑缺血后炎症与细胞死亡的过程［4］。

盐酸右美托咪定(dexmedetomidine，DEX)是一种新型高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂，于2009年6月在我国上市。它除了具有镇痛、镇静和抗焦虑作用，还具有抗交感、抑制应激反应、稳定血流动力学和减少麻醉药用量作用等，目前已广泛应用于临床各个领域。最近研究发现DEX具有脑保护作用，但具体作用机制目前研究很少。我们前期实验发现DEX对胶质细胞具有调控作用［5］，但是DEX能否通过调控胶质细胞达到脑保护作用目前还不清楚。……