颈动脉系统盗血综合征3例临床分析

钟秀玲 吴志强 陈仰昆 肖卫民 李爱萍 李婉仪 石铸

脑动脉盗血综合征系脑外或脑内某较大动脉近端狭窄或闭塞，其远端血管内压力明显下降产生虹吸作用，通过交通血管的血液逆流过来以代偿病变血管供血，代偿供血动脉供血区因此供血不足出现局部脑功能缺损症状，临床上称为盗血综合征，也称脑动脉逆流综合征［1］。临床上以锁骨下动脉盗血综合征最常见，而颈动脉盗血综合征少见［2］。我们对2008～2009年我院收住的3例颈内动脉系统盗血引起相应供血区分水岭梗塞患者的临床表现、头颅MRI+MRA、TCD以及DSA等做了回顾性分析，总结颈动脉系统狭窄后盗血综合征的临床上特点及发病机制。

1 资料与方法

病例1:男，69岁。因“右侧肢体麻木无力2 h”入院。有高血压病史，急性起病，患者于入院前两2 h扫地时突然出现右侧肢体麻木无力。查体:右侧 BP150/90 mm Hg，左侧BP158/85 mm Hg，右鼻唇沟变浅，右侧肢体肌力5-级，左侧肢体肌力5级，右巴氏征阳性。右侧偏身痛觉减退。TCD示:所检血管阻力升高，右侧大脑中动脉血流减慢，右侧大脑后动脉血流增快伴频谱杂音，右侧大脑前动脉血流减慢，左侧大脑中前动脉频谱杂音，双侧虹吸部血流速度不对称(右侧减慢)。颈部血管彩超示:双侧颈动脉硬化，右侧颈动脉多发斑块(硬斑及软斑块)形成，右侧颈内动脉狭窄50%，双侧椎动脉硬化。MRI示:左基底节放射冠区、尾状核头部串珠样急性梗塞灶。MRA示:脑动脉硬化。DSA示:右侧颈内动脉开口处中度狭窄(60%)，右侧大脑前动脉闭塞，前交通动脉开放，左向右供血，左侧大脑中动脑区灌注不足。入院后给予抗血小板聚集，改善循环，稳定血压治疗，症状无再发。

病例2:患者，女，46岁。因“反复言语不清5 h余”入院。2年多前发现血压升高，未诊治。患者于今晨8时许行走时突发不能言语，能听懂家人讲话，约10～20 min症状缓解。余无特殊不适，入前共发作3次。入院查体:右侧BP145/92 mm Hg，左侧BP155/96 mm Hg，神清，语利，神经系统检查未见阳性体征。TCD示:双侧颈内动脉颅外段血流速度正常，双侧大脑中动脉，大脑前动脉血流速度不对称，左侧明显增快且伴杂音。颈部血管彩超示:双侧颈动脉及椎动脉未见明显异常。头MRI示:左侧额叶条索状急性梗塞灶;MRA示:动脉硬化，两侧大脑中动脉痉挛、狭窄。DSA示:右侧大脑中动脉狭窄(50%)，前交通开放，左向右供血。左侧大脑前中动脉交界区灌注不足。

病例3:患者，男，72岁。因“右侧肢体无力1天”入院。患者1天前与他人聊天时突然出现右侧肢体无力。既往有高血压病史。入院查体:右BP145/82 mm Hg，左BP138/78 mm Hg，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力3级，右下肢肌力5-级，左侧肢体肌力5级。TCD示:基底动脉血流速度增快，左侧大脑中、前动脉血流速度增快。头颅MRI为:左侧额、顶、放射冠条索状多发性脑梗死。DSA示:右侧颈内动脉开口处完全闭塞，左侧颈内动脉开口处45%狭窄，颈内动脉颅内段无狭窄，左侧大脑中动脉无狭窄，远端灌注不足。左侧大脑前动脉显影正常，远端与中动脉交汇处明显灌注不足。通过前交通动脉右侧大脑前，大脑中动脉显影正常，但均显灌注不足。结论:右侧颈内动脉闭塞，左侧颈内动脉开口轻度狭窄，颅内血管盗血。入院后给予抗血小板聚集，改善循环，稳定血压治疗，症状无再发。

2 结果

本组均给予抗血小板聚集剂，他汀类降脂，改善循环，脑保护剂等治疗。入院早期予维持血压140/90 mm Hg以上，均未予降压治疗。按照1996年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效，1例基本痊愈，2例显著进步。

3 讨论

本组3例病患，例1为左基底节放射冠区、尾状核头部串珠样急性梗塞灶;例2为左额叶条索状的急性梗塞灶;例3为左侧额、顶、放射冠区条索状急性梗塞灶。例2MRA示:脑动脉硬化，两侧大脑中动脉痉挛狭窄。例1、3匀示:脑动脉硬化。采用Bogousslavsky神经影象学分类法［3］，按照脑血管分布影像模板，脑分水岭梗死分为:①皮质前型:梗死发生于大脑前动脉ACA与大脑中动脉MCA皮质支的边缘带，梗死灶呈楔形，尖端朝向侧脑室，底朝向皮质软脑膜面。②皮质后型:梗死发生于大脑后动脉PCA与大脑中动脉MCA皮质支的边缘带。③皮质下型:梗死发生于ACA、MCA和PCA与深穿支的边缘带，梗死灶主要位于侧脑室体部外上方，半卵圆中心或放射冠，位置比基底核层面高，病灶呈串珠样或融合成条索状，也可呈前后走行的线状。另外，在椎基底动脉系统中2条大血管供血的交界区发生的梗死称为幕下脑分水岭梗死，主要见于小脑上动脉和小脑前下动脉的交界区梗死，称为小脑型脑分水岭梗死。例1为皮层下型，例2、3为皮层前型。DSA可见3例均表现为右侧颈内动脉系统颅内段或颅外段狭窄或闭塞，前交通开放，致左侧大脑前或中动脉供血区灌注不足导致缺血梗塞。

颅内动脉由双侧颈内动脉系统与椎基底动脉系统组成，并相互间有交通支代偿，最重要的交通支为颅底动脉环(Willis环)［4］。当一侧颈动脉闭塞时，对侧颈动脉及椎-基底动脉的血流均可发生改变:健侧颈动脉的血流经前交通动脉分流入患侧，有时可产生健侧大脑半球供血不足，出现闭塞血管同侧肢体瘫痪和感觉障碍，称颈-颈动脉逆流综合征;椎-基底动脉的血液可经后交通动脉分流入颈内动脉，产生椎基底动脉供血不足的症状。这两种情况依基底动脉环是否健全可分别出现，也可同时出现［5］。颈内动脉狭窄或闭塞侧支循环开放，则可能有盗血形成，一侧颈动脉病变出现侧支循环主要分四种类型，以前交通动脉和后交通动脉开放最常见［6］。本组3例患者中例1、3均为为一侧颈动脉狭窄或闭塞致前交通开放健侧颈动脉的血流经前交通动脉分流入患侧，出现颈-颈动脉逆流综合征。例2虽无颈动脉狭窄，但是一侧大脑中动脉明显狭窄，大脑中动脉是颈内动脉的延伸，也引起了前交通开放健侧颈动脉的血流经前交通动脉分流入患侧，而产生盗血。

脑分水岭梗塞的病因，国内外许多报道［7-9］，均认为主要有:①体循环低血压。因脑血流循环在体循环中位置较高，对缺血性氧最敏感;而脑分水岭区距心脏最远，故最易受体循环血压及有效循环血量的影响，特别是原有动脉硬化已导致慢性脑供血不足的老年人，对血管调节功能减退，一旦血压降低极易发生脑分水岭梗塞;②颈动脉狭窄或闭塞。由动脉粥样硬化导致，约90% 病变位于颈动脉起始部，当血管横截面积减少50% 以上时，血管远端压力便会受影响易CWI;③心脏疾患造成的脑灌注压下降或附壁血栓选择性进入分水岭区终没血管均可导致CW I;④血流变学异常。高血脂症，真红细胞增多症，血小板粘附及凝聚亢进等血流变学异常也是导致CW I的常见原因之一;⑤后交通动脉解剖变异。本研究3例患者中，均为缺血性脑血管病患者，行头颅MRI检查均发现新发梗塞灶，都表现为分水岭梗塞。本组3个病例发病时未发现明显低血压表现，入院后检查也未发现心脏疾患及解剖变异，但均发现一侧颈内动脉或大脑中动脉中-重度狭窄或闭塞，入院查血脂证实有高胆固醇症和高血压的危险因素。同时由于前交通开放，狭窄侧向对侧盗血，致狭窄血管对侧脑灌注不足，致分水岭梗塞。出现颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞对侧的分水岭梗塞。例1为皮层下型，例2、3为皮层前型。狭窄或闭塞的血管与发生梗塞的位置不相符，怀疑有颅内盗血可能。最后3例患者均行DSA检查证实有颅内盗血。脑分水岭区对缺血缺氧最敏感，本组3例患者均有高胆固醇血症，且有盗血发生分水岭梗塞机会进一步加大从而解释了出现颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞对侧的分水岭梗塞的原因。从DSA结果上可以发现例1，因右向左盗血后出现右大脑中动脉供血区供血不足，且后循环及大脑前动脉未向大脑中动脉代偿致左侧大脑中动脉皮层支供血区与深穿支供血区间出现皮层下梗塞，例2、3左侧脑灌注由于前交通开放而减少，导致左前循环相对不足，且后循环未向前循环代偿，出现大脑前，中动脉皮质支边缘带间供血不足致皮层前梗塞。本组患者除有大血管狭窄外同时有盗血对盗血更敏感，易发生梗塞。

因此，对于分水岭性脑梗死伴对侧颈内动脉狭窄或闭塞的患者，应注意颅内动脉盗血的可能。盗血现象的存在给临床定位诊断带来很大的困难，很容易误导我们的诊断和治疗，特别是急性溶栓的患者，应引起高度重视。TCD+颈动脉超声可以作为筛查颅内外大动脉狭窄的重要手段，而且无创、简单。但TCD诊断的准确程度更加依赖于TCD医生的经验的操作技巧［10］。DSA是诊断颈内动脉盗血的金指标。

王德清等认为颈内动脉狭窄或闭塞引起颈内动脉盗血应针对病因治疗在治疗过程中应避免使用扩血管药物，以免加重盗血。可给予抗血小板聚集，扩容治疗［11］。本3例患者入院后给予抗血小板聚集，改善循环，维持血压较高水平(急性期维持血压＞140/90mm Hg)，保证脑组织脑灌注压力等治疗，预后较良好。因此，对于颈内动脉狭窄或闭塞后的患者，可认为血压增高为其血流代偿所致，应慎重扩血管及降压治疗。同时对分水岭脑梗死伴对侧颈内动脉狭窄或闭塞的患者进行DSA检查有助于明确是否有颅内盗血的存在。

［1］ 史玉泉.实用神经病学.第3版.上海科学技术出版社，2004:960．

［2］ 王升红.颈内动脉盗血综合征2例报告.中风与神经疾病杂志，2005，22(4):375．

［3］ Bogousslavsky J.Unilateral watershedcerebralinfarcts.Neurology，1986，36:373．

［4］ 杨期东.神经病学.第1版.北京:人民卫生出版社，2004:123．

［5］ 王维治.神经病学.北京:人民卫生出版社，2006:881．

［6］ 吴钢.一侧颈动脉狭窄或闭塞的TCD诊断标准与分型推荐一种评价侧支循环开放的盗血指数.中国超声医学杂志，1998，14(2):41．

［7］ Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain.Stroke，1984，15:221．

［8］ 李辉华.脑分水岭梗塞的临床诊断.现代诊断与治疗，2001，12(2):88．

［9］ 范淑侠.分水岭脑梗死32例临床分析.中国医师杂志，2004，6(6):80．

［10］ 吴伟利.后交通动脉的解剖变异是缺血性脑梗死的危险因素．国外医学神经病学神经外科学分册，1995，2:106．

［11］ 王德清.伴颈动脉椎-基-底动脉异常吻合的颈内动脉盗血综合征2例临床分析.脑与神经疾病杂志2007，15(3):16．