高糖影响组织炎症的相关分子机制

尚婷婷 蒋少云 邓嘉胤

高糖影响组织炎症的相关分子机制

尚婷婷 蒋少云 邓嘉胤△

血糖 高血糖症 氧化性应激 炎症 预后 综述

炎症是指机体对微生物感染、异体物质或其他体内产物如抗原抗体复合物所致损伤的一种反应。炎症的病理生理作用是局限和消除损伤因子，进行组织修复，但长期反复的炎症可导致一系列的疾病。血糖升高则是患者对于应激的正常生理反应，在机体受到严重创伤、出现脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等强烈刺激时，它可满足葡萄糖依赖器官的能量需要，但是长期的高糖状态易使机体出现一系列神经内分泌功能紊乱，破坏原有生理状态下的平衡。研究表明，高糖状态对感染的机体有较强的促炎作用，可使机体炎性介质增加，影响炎症的发生、发展过程及其预后[1]。笔者就高糖促进组织炎症的分子机制，以及对炎症预后的影响综述如下。

1 高糖促进炎症发生发展的相关分子机制

1.1 高糖状态下葡萄糖毒性产物的产生 高糖状态会促进机体通过多元醇途径、己糖胺途径等，产生相关的葡萄糖毒性产物,包括糖基化终末产物（advanced glycation end prod⁃ucts，AGEs）等。AGEs是由蛋白质、脂肪酸或核酸的氨基基团与还原糖的醛基之间发生非酶性糖基化反应（又称Mail⁃lard反应）所形成的一系列具有高度活性终产物的总称，其结构具有高度异质性，其与AGEs的受体（the AGE-specific receptor,RAGE）特异性结合。研究证实RAGE有多种配体，其不仅能与AGEs结合，还可与促炎因子、钙结合蛋白S100、高迁移率组蛋白1（high mobility group protein box-1，HMGB1）结合，而且RAGE表达于T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞，启动免疫应答[2]。……