以偏身舞蹈症为主要表现的脑卒中32例临床分析

吴文华，韩国花

(河北省迁安市首钢矿山医院神经内科，河北 迁安 064404)

以偏身舞蹈症为主要表现的脑卒中临床上较少见，其发生率占急性脑血管病的1%［1］，病因尚未完全明确，一般认为系对侧基底节病变所致［2］。我院神经内科2007年1月至2011年12月收治32例，现分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组32例中男21例，女11例，年龄56～80岁，平均年龄70.7岁，其中合并高血压者15例、糖尿病者13例、冠心病者4例，均急性起病，排除一氧化碳中毒、慢性酒精中毒、药物中毒、风湿热、颅内肿瘤、脑变性病等所致，既往无舞蹈病史，均否认家族史。全部患者均行头颅CT或MRI检查证实为脑卒中，梗死病灶多为小斑片状或腔隙性脑梗死，出血病灶小，出血量2～5 ml。

1.2 分析方法 对确诊的脑卒中所致偏身舞蹈症患者的临床特点和治疗效果进行回顾性分析。

2 结果

2.1 临床表现 本组患病至出现舞蹈症状的时间为1～24小时者27例，1～7天者5例。舞蹈症状累及右上下肢者19例，左上下肢者13例，面部及肢体同时受累16例。32例均表现为偏侧肢体快速大幅度、不规则、不自主舞蹈样运动，无双侧受累者，无精神和智能改变，情绪紧张时加重，转移注意力或平卧位安静时减轻，睡眠中消失，其中16例面部表现皱额、眨眼、努嘴、吐舌、牵动口角、摇动下颌等面部怪异多变动作。32例意识均清醒，受累肢体肌力3级者2例、4级者20例、5级者10例，肌张力减低者30例、正常2例、同侧病理征阳性者10例。

2.2 辅助检查 所有患者脑电图均未见痫性放电，血沉、抗链“O”均正常，血糖升高13例，血脂升高17例。32例头CT或MRI检查，脑梗死30例，其中尾状核11例、壳核8例、苍白球7例、丘脑2例、中脑2例，梗死病灶直径0.5～2.7 cm;小量脑出血2例，其中壳核出血2 ml 1例，壳核出血5 ml 1例。

2.3 治疗与转归 本组患者常规予抗血小板聚集药、脑保护剂，改善脑循环及稳定血压，调整血糖、血脂等治疗。4例症状发作较轻，加口服硝基安定1～2 mg，3次/天;22例患者加口服氟哌啶醇2～4 mg，2～3次/天;6例患者较重，加口服氟哌啶醇4 mg，3次/天，同时加口服硫必利100 mg，3次/天。舞蹈症状消失，患肢功能恢复正常28例(87.5%);舞蹈症状明显减轻，患肢功能基本恢复正常3例(9.3%);舞蹈症状减轻，患肢功能有改善1例(3.2%)。舞蹈症状开始减轻平均1～3天，舞蹈症状消失时间平均3～6天。

3 讨论

急性脑卒中所致偏侧舞蹈症临床较少见。本组为对侧基底节区或丘脑病变，也见于中脑病变，可见急性脑卒中引起偏身舞蹈症以基底节区病变为主。锥体外系的主要组成部分是基底神经节，包括尾状核、壳核、苍白球、黑质网状结构、丘脑底核、伏隔核，它们构成不同功能的复杂环路，对运动起着调控作用。尾状核和壳核可能与维持机体姿势有关，当该结构遭破坏，使对运动起抑制作用的苍白球内侧部、黑质网状部复合体的活动降低，增强丘脑及丘脑皮质投射的活动，使皮质所发动的运动冲动无法中断与停止，而且不能接受经小脑、红核、纹状体径路的冲动，导致产生偏侧舞蹈症［3］。丘脑底核破坏也可导致苍白球内侧部、黑质、网状部复合体的活动降低，从而产生不自主运动。偏身舞蹈症因脑部病灶小，因此临床症状一般较轻，严重脑部病变，如大面积梗死或出血时，可能因与病变部位相对应肢体瘫痪严重而没有表现出舞蹈样动作［4］。

急性脑血管病发生偏侧舞蹈症与纹状体内多巴胺(DA)能神经元占优势有关，在正常情况下，抑制性神经元氨基丁酸(GABA)与DA神经元处于平衡状态，当尾状核、壳核、纹状体系统发生血供障碍时，使GABA神经元的功能明显减退，GABA释放减少，多巴胺相对增加，导致对侧肢体多动及肌张力减低［5］，故临床上给予DA受体拮抗剂如氟哌啶醇、硫必利，GABA和GABA增强剂硝基安定治疗，本组除了针对原发病治疗外，选用硝基安定、氟哌啶醇、硫必利控制舞蹈症状取得显著疗效。

［1］尹汝尊，刘瑞春，臧颖卓，等.急性脑血管病伴偏身舞蹈症［J］.脑与神经疾病杂志，2011，19(3):221.

［2］林晓东.老年人卒中性偏侧舞蹈症［J］.中华老年医学杂志，1993，12(5):303.

［3］张小河.脑卒中并偏身舞蹈症诊治探讨［J］.医药论坛杂志，2008，29(8):46.

［4］董俊峰，以舞蹈症状为首发表现的脑梗死19例临床分析［J］.中国社区医师，2011，13(23):177-178.

［5］周衍椒，张镜如.生理学［M］.第3版.北京:人民卫生出版社，2000:443-445.