蛛网膜下腔出血后铁代谢机制的研究进展

田卫东，王业忠

蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage，SAH)最严重的并发症是脑血管痉挛 (cerebral vasospasm，CVS)，其发生率高达30%～90%，治疗棘手，常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害［1］，是影响患者预后，导致病情加重甚至死亡的重要原因。SAH患者中70%出现CVS，36%可致症状性脑缺血或脑梗死［2］。据统计，SAH患者中有12%在CVS尚未治疗时就已死亡，25%于24h内死亡，另有40% ～60%的患者于30d内死亡，可见其危害之巨大［3］。因此探讨CVS的发病机制对临床治疗有着重要的指导意义。近年来，随着分子生物学技术的发展，对SAH后并发CVS中铁代谢机制进行不断的深入研究，出现新的进展，综述如下。

根据SAH后CVS的发生时相不同，分为两种:一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的早发性CVS，早发性CVS，多发生于SAH后0.5h至3d内，常于数小时内缓解。二是持续时间较长的、目前机制尚未明了的迟发性CVS(dalei cerebral vasospasm，DCV)。DCV发生于出血后4～15d，7～10d为高峰期，12～14d开始缓解［4］。DCV不同于早期CVS，病理解剖学上可观察到痉挛血管平滑肌细胞的坏死和内皮细胞的剥离［5］。

1 铁在脑组织的分布和功能

铁在正常脑组织中浓度为 (63±24)μmol/g，在脑的各个部位均有铁离子广泛存在，但分布很不均匀，以海马、桥脑、中脑、延髓中浓度最高［6］，基底神经节最多，少突胶质细胞是铁离子浓度最高的脑细胞［7］。脑组织中的铁离子几乎总是与蛋白或其他大分子结合，或作为小分子复合物配体(如柠檬酸盐、磷酸盐和氨基酸)的形式存在［8］。细胞内铁主要存在于铁蛋白中，细胞内仅含10～17mol/L游离铁，结合在铁蛋白上的铁为氧化态，无活性作用，其可从大分子物质上解离出来，变成游离铁或低分子物质则具有活性。……