病毒性肝病患者并发低血糖反应的临床分析

王 莹，张 莉，那琳琳

(哈尔滨二四二医院，黑龙江哈尔滨150060)

肝脏是糖原合成与糖异生的主要场所，在维持人体血糖稳定中具有重要作用。病毒性肝病患者可以出现糖代谢紊乱，进而出现血糖异常，为了进一步明确病毒性肝病与低血糖反应发生之间的关系，现对我院584例次病毒性肝病患者中84例次发生低血糖反应患者的病例资料进行回顾性分析，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择我院2005年2月至2010年11月病毒性肝病住院患者584例次，男352例次，女232例次，年龄32～68岁，平均(47.6±10.3)岁。其中慢性重型肝炎59例次，急性(亚急性)重型肝炎34例次，肝炎肝硬化198例次，慢性肝炎(轻度)228例次，急性肝炎65例次。

1.2 诊断标准及临床表现:所有病例均符合2000年西安全国传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准[1］。低血糖反应表现:神志清醒，自觉头晕、软弱、出汗、心悸、恶心37例，出现定向障碍，烦躁不安者9例，反应迟钝、木呆者5例，昏迷3例。其中发病时血糖低于2.8mmol/L者18例次。血糖值高于2.8 mmol/L但有明确低血糖反应表现者36例次。

1.3 调查方法:回顾性分析我院584例次病毒性肝病患者低血糖反应的发生率及不同临床分型的病毒性肝炎患者低血糖的发生率。

2 结果

2.1 584例次病毒性肝病患者中54例次发生低血糖反应，发生率为9.25%。

2.2 不同临床分型的病毒性肝病并发低血糖占总低血糖发生率如下:慢性重症肝炎＞急性(亚急性)重型肝炎＞肝炎肝硬化＞慢性肝炎＞急性肝炎，见表1。

3 讨论

在我国各型病毒性肝炎、肝硬化的发病率较高，由其引起的糖耐量减退或糖尿病并不少见，约50% ～80%的慢性肝病患者有糖耐量减退。现针对因肝脏功能异常导致的低血糖反应进行分析如下探讨，肝脏是糖代谢的主要场所，是糖原合成、分解和糖异生的主要器官，在稳定机体血糖水平方面起重要作用。当受损肝细胞超过80%时，几乎均伴血糖水平异常，其中70%表现为低血糖[2］，出现低血糖的原因除了患者因疾病导致食欲差，摄入少、消耗过多外。主要是①肝组织广泛受损，有功能的肝组织减少，胰岛素降解迟缓血浆胰岛素增高。②肝细胞的胰高血糖素受体缺陷。③调节糖代谢的葡萄糖－6－磷酸酶，磷酸化酶等酶系障碍，致肝糖源储备低下。④糖原异生不足，糖原降解减少等[3］。轻症者仅表现为头晕、心悸、大汗、恶心。及时处置，病情可迅速得到控制。严重低血糖可使大脑能量缺乏，表现为脑功能障碍，易误诊为肝昏迷，治疗不当可致死亡。如低血糖出现在重型肝炎的早期，是重型肝炎肝功能衰竭的表现之一[4］。故应加强对病毒性肝病时并发低血糖反应的认识，及时诊断和治疗低血糖对于有效地治疗各种慢性肝病和改善患者预后都非常重要。

表1 54例不同临床分型的病毒性肝病患者低血糖的发生率 例(%)

[1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会.病毒性肝炎防治方案[J］.中华传染病杂志，2001，19(1):56.

[2]叶任高.内科学[M］.5版.北京:人民卫生出版社，2001:810－829.

[3]Weinstein DA，Correia CE，Saunders AC，etal.Hepatic glycogensynthase deficiency:an infrequently recognized cause of ketotichypoglycemia[J］.Mol Genet Metab，2006，87(4):284 －288.

[4]盛雄，谢新生，黄建中.38例重症肝炎并发低血糖临床分析[J］.实用临床医学，2002，3(5):73.