RA患者外周血DcR3表达水平与疾病活动性相关分析

孙可歆，赵 臣＊，李 艳，李春辉，郭素红，张 磊

（1.吉林医药学院 检验系，吉林 吉林132013；2.北华大学附属医院 检验科）

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种病因不明的自身免疫性疾病，以慢性、多关节滑膜炎和关节外病变为主要临床表现。研究表明［1］，Th1细胞分泌的细胞因子γ干扰素（interferon gamma，IFN－γ）和肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor－α，TNF－α）是引起滑膜炎症的主要致病因素；而Weyand等［2］基于患者的研究发现RA患者体内高表达 Th1型细胞因子IFN－γ、TNF－α和IL－10，不表达 Th2型细胞因子IL－2和IL－4。Yudoh等［3］认为，正是Th1／Th2细胞亚群的不平衡在RA的发病机制中有着关键的作用。

诱骗受体3（decoy receptor 3，DcR3）是近年来新发现的肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族的新成员。DcR3是一种细胞表面受体，能和肿瘤坏死因子超家族成员FasL、LIGHT以及TL1A相结合，对细胞凋亡起负调控的作用［4］，或通过影响树突状细胞（dendritic cells，DCs）的分化和成熟，调节 Th1／Th2细胞亚群的平衡，从而调节IFN－γ等Th1型细胞因子和IL－4等Th2型细胞因子的水平，在肿瘤免疫、自身免疫中发挥着重要的作用［5，6］。DcR3mRNA在某些自身免疫病如系统性红斑狼疮（SLE）、矽肺患者的外周血单核细胞（PBMC）中DcR3基因呈高度表达［7，8］。

本研究采用ELISA方法和实时荧光定量PCR（FQ－PCR）法对RA患者血清中DcR3浓度与PBMC中DcR3mRNA表达水平进行了检测和比较，结合外周血IFN－γ／IL－4表达水平的变化，探讨DcR3在RA免疫紊乱过程中所起的作用，为进一步阐明RA的免疫病理机制提供更多的实验依据。

1 资料与方法

1.1 资料

临床资料及标本收集2011年4月至2011年6月住院和门诊RA患者39例，男性9例，女性30例，平均年龄（40.38±12.56）岁。所有RA 病例均符合1987年美国风湿病学会（American College of Rheumatology，ACR）修订的 RA分类标准［9］；以28个关节疾病活动度评分（DAS28）为疾病活动度评分标准，39例患者中活动期25例，缓解期14例。……