肾功能不全并发心力衰竭的诊治策略

李新立 徐东杰

肾功能衰竭和心力衰竭常并存，可以互为因果，临床上称此状态为心肾综合征。心肾综合征共分五类，其中3型和4型心肾综合征分别由急性和慢性肾功能不全导致的心力衰竭。我院对一组心力衰竭患者的回顾性分析表明，肾功能不全是影响心力衰竭预后的独立危险因素。随着血液净化治疗的开展和普及，肾功能不全的心血管并发症常成为其主要的死亡原因之一，如何诊治并发的心力衰竭成为改善肾功能不全患者预后的重要环节。

肾功能不全合并心力衰竭的诊断应遵循个体化原则，应结合患者临床表现及相应的客观检查依据。超声心动图是评价心功能的重要指标，如出现左室舒张末径增大及射血分数降低即可确诊。在鉴别诊断上应注意判断水肿是由肾功能不全还是心力衰竭引起，另外，肾功能不全导致的心包积液也会出现气促、胸闷等临床症状，应与心力衰竭鉴别。虽然氨基末端BNP前体(NT-proBNP)是诊断心力衰竭的客观指标之一，但是由于NT-proBNP完全从肾小球滤过，肾功能水平影响NT-proBNP的排出，临床可见许多无心力衰竭的肾功能不全患者NT-proBNP水平也会升高，因此，不能单纯依靠NT-proBNP水平高低来判定肾功能不全是否合并心力衰竭。临床上，许多老年人在肾功能减退早期血清肌酐可能并不增高，因此检测肌酐清除率更为敏感可靠。在实际临床工作中我科更多根据估算的肾小球滤过率(eCFR)来评价肾脏功能并指导药物治疗。

急性肾功能不全并发的心力衰竭常合并电解质紊乱、代谢性酸中毒等，恶性心律失常的发生率明显增加，部分出现少尿患者心力衰竭的症状逐渐加重。依据临床经验，对于此类患者，宜减量或暂缓应用强心药，治疗以袢利尿剂为主，结合静脉血管活性药物。常用的药物包括:(1)多巴胺，小剂量主要作用于多巴胺受体，增加肾血流量及GFR，使尿量增多，中等剂量可激动β1受体，产生正性应力作用，大剂量时激动α受体，导致周围血管阻力增加，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，采用小至中等剂量应用［一般用量 ＜5～10 μg/(kg·min)］;(2)硝酸甘油，5～10μg/min静脉滴注，根据心率血压情况可逐渐调整，最大剂量一般在100～200μg/min;(3)乌拉地尔通常100～400μg/min静脉滴注，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整;(4)一般应用袢利尿剂，呋塞米5～40mg/h静脉维持的利尿效果常优于静脉推注;(5)存在肾功能不全的患者应用硝普钠不宜过多过量，以避免氰化物中毒。肾功能不全患者在静脉应用扩血管药时收缩压宜大于＞90 mmHg，以避免肾脏灌注减少导致肾功能恶化。对于药物效果较差的难治性心力衰竭可进行血液净化治疗，临床出现高容量负荷且对袢利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗或显著的低钠血症时可以采用，血液净化治疗较好解决肾功能不全带来的严重水钠潴留，并可以纠正酸中毒和电解质紊乱，我们心内科和肾科合作治疗了类似许多患者，早期应用效果明显，有时指征可适当放宽，若出现严重心功能不全时往往存在血流动力学障碍，血液净化治疗的风险增加、影响应用效果。

对于慢性肾功能不全合并的心力衰竭在药物治疗中存在与单纯心力衰竭不同之处:(1)药物易出现不良反应:如血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)会加重肾衰竭和高钾血症，血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和螺内酯也可引起高钾血症，特别是联合应用保钾药物时更需注意监测血钾水平。地高辛因排出减少可以蓄积中毒。(2)肾功能不全时易出现电解质紊乱及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应及时纠正。(3)慢性肾功能不全出现的贫血等相关情况也应纠正，虽然目前无循证依据，但是根据我们及大多数专家的意见，纠正贫血可以改善患者的症状。总体治疗原则仍需参考心力衰竭的治疗指南，尽可能应用作用于肾素血管紧张素醛固酮系统及儿茶酚胺系统的药物以降低死亡率。心脏再同步治疗(CRT)的最佳适应证为:窦性心率、LVEF＜35%、QRS波宽度＞0.15s且呈完全性左束支传导阻滞形态、预期寿命大于1年。存在猝死风险的高危人群可植入埋藏式心律转复除颤器(ICD)，目前对存在室速或室颤的Ⅱ级预防适应证上无争议，但对于LVEF＜30%的患者是否作为I级预防植入尚未得到专家共识，有待更多的循证研究。

肾功能不全一旦合并心力衰竭预后较差，常需要肾内科和心内科医师齐心协力，制定合理可行的诊疗方案，改善患者预后。