免疫炎性反应在继发性脊髓损伤中作用的研究进展

王建民(综述)，唐 开(审校)

(大连医科大学附属第一医院骨科，辽宁大连 116011)

目前相关继发性脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)的机制研究主要包括:脊髓微循环障碍机制、氧自由基脂质过氧化反应损伤机制、兴奋性氨基酸毒性作用机制、钙离子内流学说机制、免疫炎性反应机制等［1］。SCI诱发的免疫炎性反应可通过免疫炎性细胞、细胞因子作用于损伤组织，也可通过与其他机制相互作用最终影响损伤组织的恢复［2］。近年来，应用免疫抑制剂治疗SCI 取得良好的结果［3］，表明SCI后的免疫炎性反应在继发性SCI中占重要地位。目前，关于继发性脊髓损伤机制的认识仅限于将各种损伤机制简单地罗列，本课题组通过分析发现SCI后的免疫炎性反应可能是继发性脊髓损伤发生机制的核心，是继发性脊髓损伤的其他各种损伤机制的源头，其他各种损伤机制只是免疫炎性反应机制的下游过程或结果，故免疫炎性反应在继发性损伤中起着重要的作用。现就此予以综述，以期指导SCI的治疗。

1 继发性脊髓损伤相关免疫炎性细胞及细胞因子

1.1 免疫炎性细胞

1.1.1 淋巴细胞 淋巴细胞是免疫细胞中的核心细胞群体，根据其表型和功能的不同可分为T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等，并进一步分为若干亚群。

正常情况下，由于血脊髓屏障的存在，除极少活化的淋巴细胞外，外周血中的淋巴细胞很难进入脊髓组织。SCI后，随着血脊髓屏障通透性的改变和损伤部位释放各种趋化因子，淋巴细胞浸润到脊髓组织。……