ERK1／2在高温致神经管畸形神经上皮细胞中的表达变化

张淑娟 张天亮 王 力 李锋杰 于 丽 刘长云

ERK1／2在高温致神经管畸形神经上皮细胞中的表达变化

张淑娟 张天亮 王 力 李锋杰 于 丽＊刘长云＊

（潍坊医学院组织学与胚胎学教研室 山东261053）

目的 探讨高温致神经管畸形（NTDs）作用的分子机制，为防治NTDs的发生提供理论依据。方法 在高温致金黄地鼠NTDs模型的基础上，应用免疫荧光染色技术，观察NTDs发生过程中p-ERK1／2在鼠胚神经上皮细胞中的表达变化。结果 对照组和实验组孕鼠在高温水浴处理后16、24h，p-ERK1／2免疫阳性产物分布于鼠胚神经上皮细胞和周围间充质细胞的胞浆中；水浴后36、60h，p-ERK1／2表达部位出现了由细胞浆向细胞核的转移；高温处理后，p-ERK1／2在实验组各期胚胎神经上皮细胞内的表达均比对照组减弱。结论 ERK1／2参与胚胎神经管的发育过程，其表达降低在高温致神经管畸形的发生中起重要作用。

细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）；神经管畸形；高温；金黄地鼠

神经管畸形（neural t ube def ects，NTDs）是由于神经管的发生和分化紊乱而引起的一系列中枢神经系统的发育异常，是人类出生缺陷中最严重最常见的一组畸形，包括无脑儿、脊柱裂、脑积水、脑膨出等多种临床表型。流行病学调查［1］显示，NTDs的发生率为1‰-3‰，我国每年约有10万左右的NTDs患儿出生。NTDs是一组受多因素影响、涉及多个基因的复杂畸形，是遗传因素与环境因素共同作用的结果［2］，高温是NTDs最为常见的物理致畸因子，胚胎组织在发育过程中受到高温损伤后，细胞的正常增殖、分化和迁移过程受阻，从而导致器官畸形的发生，但高温致NTDs发生的具体分子机制尚不明确［3，4］。……