老年人原发性蛛网膜下腔出血继发脑梗死的临床分析研究

2013-02-01 21:19王小晗
中国实用医药 2013年27期
关键词:蛛网膜下腔痉挛

王小晗

老年人原发性蛛网膜下腔出血继发脑梗死的临床分析研究

王小晗

目的 研究分析老年人原发性蛛网膜下腔出血(SAH)继发脑梗死的临床特点及脑血管痉挛的关系与易患因素。方法 回顾性分析24例老年人SAH继发脑梗死的临床特征和辅助检查结果与临床治疗价值。结果 8例在发生脑梗死5~7 d后死亡, 其中, 2例死于大面积脑梗死, 2例合并肺部感染死亡, 2例昏迷程度加深合并上消化道出血死亡, 其余16例病情好转, 但留有偏瘫后遗症, 自动出院。结论 老年人SAH后梗死患者预后差, 死亡率高。早期预防SAH发生, 是治疗SAH的主要措施。

老年人蛛网膜下腔出血;脑血管痉挛;继发脑梗死;预后

蛛网膜下腔出血(SAH)继发脑血管痉挛后脑梗死已被广大临床医务者广泛认识。但对老年人SAH后继发脑梗死报道较少, 现将中国医科大学辽阳中心医院神经内科2010年1月至2012年12月收治的24例老年人SAH继发脑梗死的临床特点及与脑血管痉挛的关系, 老年人的脑血管易患因素, 药物的影响及患者的预后等相关问题进行探讨, 分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组24例中, 男18例, 女6例, 年龄 60~80岁, 平均 66.5 岁, 既往有高血压史16例( 66.66%), 糖尿病4例(16.66%), 高脂血症4例(1.66%), 均无其它脑血管病史。全部病例均为急性起病, 情绪激动发病8例, 活动用力发病10例, 饮酒后发病 4例, 用力大便时发病2例。

1.2 临床表现 24例患者中有4例为头痛, 伴恶心呕吐入院。有意识障碍者14例, (意识障碍均在 72 h内恢复)其中,嗜睡10例, 浅昏迷4例, 有精神症状2例, 眩晕4例, 4例伴一过性抽搐, 血压增高16例(140~190/90~110 mmHg), 神经系统体征:除2例有一侧动眼神经麻痹外, 均无其它颅神经损害, 6例有颈强直, 克氏征2例, 巴氏征单侧及双侧各2例,有轻偏瘫12例, (均在 3 d内消失)。

1.3 影像检查 所有患者均作两次以上头颅 CT检查, 第一次在发病1~3 d(入院当天)作头颅CT检查, 24例均为原发性 SAH。12例在住院第二周, 6例在第三周, 4例在第四周, 2例在第五周, 病情加重, 表现为烦躁不安, 意识障碍加深,其中嗜睡10例, 昏迷6例, 血压再度升高, 16例出现偏瘫, 8例出现失语, 巴氏征阳性16例, 双侧瞳孔缩小10例。上述病例均在病情加重后 24 h内作头颅 CT 检查。但与第一次对照结果, 在脑实质内出现了大小不等, 部位不同的低密度灶,其中, 8例为左侧基低节区脑梗死, 4例为右侧基底节区脑梗死, 6例为一侧额叶脑梗死, 4例为一侧颞叶脑梗死, 2例为一侧枕叶脑梗死。

1.4 治疗方法 本组患者入院后分为一般性治疗及药物治疗。一般治疗包括:绝对卧床休息, 避免精神刺激, 保持情绪稳定, 防治便泌, 保持大便通畅。药物治疗与其它 SAH 相同,均给予20%甘露醇250~500 ml , 快速滴注6~8 h一次, 或速尿40~60 mg 溶于5%葡萄糖 20~40 ml静注, 1-2 次/d, 或及10%甘油果糖 250 ml静滴1~2 次/d, 抑制纤维蛋白溶解制剂, 6-氨基己酸 8~16 g加入5%葡萄糖 500 ml静脉滴注, 1~2 次/d。上述治疗疗程均为两周左右。此外, 为预防脑血管痉挛, 常规口服尼莫地平 40 mg , 3 次/d, 连用 3 周左右。其它为调整血压,补液、补钾、防治感染等对症支持治疗。

2 结果

8例在发生脑梗死 5~7 d后死亡, 其中, 2例死于大面积脑梗死, 2例合并肺部感染死亡, 2例昏迷程度加深合并上消化道出血死亡, 其余16例病情好转, 但留有偏瘫后遗症,自动出院。

3 讨论

近年来, 两种不同性质的脑血管病同时或在某一时程内先后发生的现象, 不断受到临床医务工作者的重视。国内1988 年黄如训等人将其命名为混合性中风[1,2]。本组患者SAH后, 近期内二次头颅 CT 检查发现有梗死灶形成, 符合混合性中风。本组患者还有一个特点, 患者均为 60 岁以上老年人, 意识障碍发生率高, 文献报道 50 岁以上的患者出现意识障碍占 32~63% , 可能主要是由于老年人动脉硬化, 脑细胞功能减退, 一旦颅内出血, 颅内压升高时, 更易于导致脑血管痉挛及脑血栓形成, 脑组织低氧、水肿容易引起脑功能障碍[3-5]。本组资料显示:①老年人原发性 SAH 的首发症状以意识障碍较突出, 占58.33%(14/24)。②头痛呕吐等高颅压症状轻微, 占 16.66 % (4/24), 可能是因为老年人脑萎缩, 颅腔容积相对扩大, 使 SAH 后及并发的脑梗死继发脑水肿等高颅压症状得以缓冲之故。③脑膜刺激征不明显, 颈强直6例占25% (6/24) , 克氏征2例占 9.3 % (2/24), 可能与老年人对于痉痛刺激不敏感有关。

关于老年人SAH继发脑梗死的机制, 以下几方面的因素不能忽视。①老年人自身存在的脑血管病易感因素, 高血压动脉硬化是急性脑血管病最重要的病理基础。本组患者多数有高血压, 部分有糖尿病, 高脂血症, 具备上述基础。②SAH 后, 特别是出血量较大者, 由于红细胞破坏后的降解产物的作用, 可引起程度不同的脑血管痉挛, 为脑血栓的形成创造了条件[6-8]。③治疗中脱水药物用量过大, 血压降得过快、过低及补液不足等均会至脑灌注压下降而引起血栓形成。④止血药物应用时间过长, 使血液粘度增高, 凝血能力增强而成为血栓的诱发因素。此外, 还有研究表明, SAH 并低血钠时, 发生缺血性改变的危险性增大。

SAH后梗死的患者预后差, 死亡率高。老年人由于存在不同程度的高血压动脉硬化、糖尿病、高脂血症及脑萎缩等基础疾病等因素, 预后更差。在 SAH 后, 如果患者出现烦躁不安, 血压再度升高, 瞳孔变化、意识障碍、偏瘫、失语、病理征阳性除考虑再出血及迟发性脑血管痉挛外, 尚需考虑有脑梗死的可能, 应及时行头颅 CT 及腰穿检查脑脊液, 及时确诊及时治疗。

[1] 黄如训, 钟思陶.动脉硬化性混合性中风.中国神经精神病杂志, 2009, 25:195.

[2] 蒋玲, 荣阳, 荣根满, 等.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床.中外医学研究, 2010, 8(14):47-48.

[3] 佟湛, 荣阳, 荣根满, 等.急性自发性脑实质出血的CT诊断与临床分析.中国当代医药, 2009, 16(22):72-73.

[4] 郭东生, 李龄, 杨明山.非动脉瘤性中脑周围蛛网膜下腔出血.国外医学脑血管分册, 2010, 18(1):39-40.

[5] 孙会成, 荣阳, 荣根满, 等.中西医结合治疗急性脑出血的临床研究.中华中医药学刊, 2010, 28(2):437-439.

[6] 王戈鹰, 候辉乡, 陆振康, 等.蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血性损害的临床预测.脑与神经疾病杂志, 2010, 14(6):82-83.

[7] 倾柏林. CT 扫描及腰穿诊断原发性蛛网膜下腔出血.中华神经科杂志, 2009, 42:191-193.

[8] 史玉泉.实用神经病学.上海:上海科学技术出版社, 2004: 649-653.

111000 辽阳, 中国医科大学辽阳中心医院神经内科

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