中枢神经损伤后GAP-43蛋白对神经再生及轴突导向作用及其机制的研究进展

刘 健，杨小玉，杨茂光，矫健航，董 健，夏威威（.三峡大学第一临床医学院，湖北 宜昌443003；

2.吉林大学中日联谊医院脊柱外科，吉林 长春 130033）

中枢神经损伤通常导致损伤部位支配的感觉及运动功能丧失。由于中枢神经系统损伤后其损伤的轴突自发性再生能力十分有限，因此中枢神经损伤后功能恢复一直是神经科学研究的难点之一。大量研究[1]表明：大脑或脊髓损伤后人为给予药物干预或对失神经支配的肢体进行相关功能锻炼，均可以使患者或实验动物本已丧失的功能获得明显恢复。这些方法的直接证据是促进损伤部位轴突再生使神经传导束重新连接，或是通过提高残存的神经轴突的可塑性重组神经环路。对于中枢神经损伤修复机制的探讨和研究日益增多，然而中枢神经功能恢复是一个复杂的过程，涉及许多基因和蛋白的调控，近年来生长相关蛋白43（growth associated protein 43，GAP-43）已成为学者研究的焦点，关于GAP-43蛋白参与中枢神经损伤修复的研究大量展开，同时对于调节和协同GAP-43蛋白发挥作用的其他信号分子的研究也日益深入。

GAP-43蛋白是一种膜相关磷蛋白，主要表达于发育或再生轴突的生长锥末端，主要参与轴突生长、突触重构以及儿茶酚胺和神经肽类物质的分泌[2]。GAP-43蛋白的表达贯穿于整个发育中的神经系统的轴突生长全过程，随着神经系统的成熟，GAP-43的表达逐渐下降并呈区域性受限。但是，在成熟的神经系统中的很多部位可以出现伴随轴突生长的GAP-43的上调表达[3]。……