糖尿病与胰岛素抵抗

张 艳，李 剑，侯丽娜，陈志宏△

(1.承德医学院，河北承德 067000;2.承德医学院附属医院普外一科)

随着糖尿病患病率的增加，出现糖尿病并发症的患者逐年增多。对于糖尿病并发症，人们关注最多的是血管及神经系统病变，而对于糖尿病合并，肝脏病变的研究较少。有研究表明，糖尿病患者中合并肝脏病变者高达50%以上。糖尿病肝病是指由糖尿病引起的肝脏组织学变化及功能变化的病变，包括脂肪肝、肝炎和肝硬化等，其中以非酒精性脂肪性肝病最为常见，但其具体机制不完全清楚[1]。近年来，糖尿病肝病与胰岛素抵抗的关系已被日益重视。胰岛素可促进肝细胞合成糖原、减少糖异生，并增加外周骨骼肌摄取血糖、减少脂肪细胞脂解[2]。重要的是，肝脏既是胰岛素作用的靶器官，又是发生胰岛素抵抗(Insulin resistance，IR)的重要器官，因此，探讨肝脏IR发生的机制对于寻求有效的糖尿病治疗方法具有十分重要的意义。

1 胰岛素的功能

胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质(如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等)刺激分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。另外，胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内，有利于维持细胞形态和内外渗透压，还可促进DNA、RNA及ATP的合成。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35.88-107.63pmol/L(5-15mU/L)，半衰期只有5min，主要在肝脏灭活，肌肉与肾也能使部分胰岛素失活。

1.1 对糖代谢……