4项动脉粥样硬化的相关因子研究进展＊

方海洋 综述，吴延庆审校

（南昌大学第二附属医院心内科，南昌330006）

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是众多心脑血管疾病共同的病理基础，严重危害人类的健康。随着对AS的不断研究，认为AS是一种炎症性自身免疫性疾病，慢性炎症和免疫功能失调在AS的形成中起着重要作用［1］。近年来，各种炎症以及免疫相关的因子与AS的关系是当今研究的热点。现对AS的相关因子作一综述。

1 Endoglin

Endoglin又名CD105或EDG，为转化生长因子-β（transforming growth factor-beta，TGF-β）超家族受体复合物成分之一，并在多种TGF-β信号通路中起调节作用，在心血管发育、血管生成和重构等方面起着关键作用［2］。Endoglin是一个由二硫键相连的相对分子质量为95×103的亚基组成的二聚体。研究表明Endoglin影响TGF-β信号通路主要与激活素受体样激酶（activin receptor-like kinases，ALKs）和称为SMADs蛋白的细胞间信号能量转换器的活性调节有关［3］。

无论在健康还是AS的小鼠血管，Endoglin几乎仅在血管腔内皮细胞中表达，而在血管平滑肌细胞或巨噬细胞中并不表达［4］。最近，在-ApoE-／-／LDL-／-小鼠 AS斑块的内皮 细 胞发现Endoglin的表达，同时伴有ALK-1、ALK-5、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、SMAD1、SMAD2和血管内皮生长因子（VEGF）这些TGF-β信号分子的表达［5］。这些研究提示Endoglin的表达多数都伴随有TGF-β信号通路的其他相关因子的表达，但对Endoglin在动脉硬化形成中是否直接在内皮细胞通过ALKs和SMADs作用于TGF-β尚无直接的证据。对人类AS的研究中表明Endoglin在正常的动脉几乎不表达，而在AS的动脉则高表达，且它的表达与TGF-β1的表达明显相关［6］。

血清中可发现可溶性Endoglin，也称S-Endoglin，是蛋白水解酶通过水解Endoglin透明带的437氨基酸位点，向血清中释放可溶性Endoglin。……