卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护和抗心肌纤维化作用及其机制

安 喆，贾 和，刘国晖，葛丽丽，高天红，刘潇潇，张 亮，王会丽，张文琪

（1.吉林大学中日联谊医院心内科，吉林 长春130033，2.吉林油田总医院心内科，吉林 松原 138000）

心力衰竭（简称心衰）是各种心血管疾病的终末阶段，具有较高的病死率，如何减慢或延缓心室重塑的进展是心衰治疗领域中的研究热点。心肌纤维化被认为是心室重塑形成的主要原因。而氧化应激则是心脏的结构、功能异常，即心肌纤维化的重要原因之一，可引发多种心血管疾病[1]，无论是充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）患者，还是在动物复制的心衰模型中，均存在过量的氧自由基的生成。心肌细胞内的抗氧化酶类不光活性下降，而且逐渐耗竭，使心肌细胞处于过度的氧化应激状态下[2]。卡维地洛不仅可完全性阻滞β1和β2受体，同时还具有选择性阻滞α1受体的作用，高浓度卡维地洛还有拮抗钙离子的作用，此外具有抗氧化活性。大量临床研究[3－6]表明：卡维地洛能明显改善CHF患者的心功能和预后，但其具体机制尚不明确。本研究旨在观察卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛（malondialdehyde，MDA）浓度、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性和心肌纤维化程度的影响，进一步探讨卡维地洛治疗心衰的作用机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物和主要试剂 40只 Wistar大鼠购自吉林大学基础医学院实验动物中心，动物合格证号：SCXK-（吉）2003-0001，雌雄各半，体质量200～220g。卡维地洛由北京巨能制药有限责任公司生产（批号：991001），溶于0.5%羧甲基纤维素 钠（sodium carboxymethyl cellulose，CMCNa）；MDA和SOD测定试剂盒由南京建成生物工程研究所提供；……