大黄对多发伤兔急性肺损伤模型的保护作用＊

喻安永，潘 勇 ，罗云霞，王瑞烈，凌 丽，刘 洋，袁 浩

(遵义医学院附属医院急诊科，贵州遵义 563099)

急性肺损伤(ALI)及ARDS的进展是多发伤患者的主要死因之一，在重症监护室中死亡率高达40%［1］，由于病理生理机制未完全阐明，其死亡率在过去数十年仍无明显的改善。研究表明，炎性细胞因子的网络作用、肠道细菌/内毒素移位(BET)、肺组织缺血再灌注损伤导致肺组织过度的失控性炎症反应以及随后的中性粒细胞扣押是导致ALI的根本原因［2］。多发伤发生后，肠道缺血缺氧，肠粘膜水肿，肠道屏障功能破坏，不能有效地清除细菌及毒素;加之淋巴细胞增殖能力降低，体液免疫功能抑制，促进了肠道BET发生，是多发伤发生、发展中非常重要的一个促发因素［3］。近有研究发现创伤失血性休克后肠系膜淋巴的非微生物因素通过激活Toll样受体介导了肠道引起的急性肺损伤［4］。目前对上述病理过程尚无特殊的防治手段，本课题组前期研究表明，大黄对多发伤兔肝及小肠有保护作用［5］，本研究拟进一步观察大黄对多发伤模型兔急性肺损伤的保护作用。

1 材料与方法

1.1 动物分组 健康白色家兔24只，4～6月龄，体质量2.2～2.9 kg，雌雄各半，由遵义医学院实验动物中心提供，随机均分为3组:假手术组，对照组(常规治疗+等渗盐水组)，治疗组(常规治疗+大黄治疗组)。实验前禁食12 h，自由饮水。

1.2 动物模型建立 参照多发伤动物模型［6］并加以改进，健康家兔予2%戊巴比妥钠2 mL/kg耳缘静脉注入，麻醉生效后仰卧固定，常规消毒，右股动脉插管接监护仪监测HR、MAP变化，颈动脉插管用于采取血液标本及放血，肝素6 mg/kg耳缘静脉注入全身肝素化，保留通道回输全血及输液，下胃管。……